Mamelle gonflée chez la chatte : mastose, mammite ou tumeur ?

Note méthodologique

Cet article constitue une synthèse documentaire critique de la littérature scientifique vétérinaire disponible à la date de sa rédaction.

Les données présentées proviennent de publications scientifiques identifiées et référencées. Leur analyse tient compte des limites méthodologiques, des divergences entre études et des restrictions d'accès à certaines publications.

Ce document ne constitue ni une recommandation clinique officielle, ni une ligne directrice thérapeutique, ni une publication ayant fait l'objet d'une évaluation par les pairs. Il n'a pas bénéficié d'une validation clinique indépendante par un vétérinaire.

Les informations sont présentées à des fins scientifiques et documentaires. Leur application à une situation clinique relève de l'appréciation du vétérinaire responsable de l'animal.

Résumé structuré

Contexte. Hors tumeurs, ce qu'on publie sur les affections mammaires félines tient en observations isolées et en séries sans groupe témoin. Le versant tumoral dispose de cohortes et d'études cas-témoins, mais d'aucun essai contrôlé de traitement adjuvant. Cette revue rassemble, pour la chatte et le chat mâle, ce que ces travaux mesurent réellement : effectifs, dénominateurs, plans d'étude, biais.

Méthode. Revue narrative et non systématique, sans méta-analyse. Six dossiers thématiques, soit environ 340 références, ont été ramenés à 98 sources citées : 42 lues en texte intégral, 32 en lecture partielle ou ciblée, 24 en résumé seul. Seuls des écrits vétérinaires et des textes réglementaires sont cités. Deux vérifications indépendantes ont confronté les passages cités aux originaux, puis chaque affirmation propre à la revue et ses deux tableaux de séries.

Résultats. Selon le recrutement, la part de malignité des masses mammaires prélevées va de 76,8 % à 19 cas sur 20 ; elle tombe à 37 sur 59 quand l'hyperplasie fibroadénomateuse entre au dénominateur ^{[79, 29, 26]}. Pour la protection par l'ovariectomie, le gradient d'âge repose sur une seule étude cas-témoins (204 cas, 200 témoins), où l'âge de stérilisation n'était connu que pour environ deux tiers des chattes stérilisées ; une revue critique de 2025 juge faible l'ensemble des preuves ^{[84, 81]}. L'aglépristone, hors AMM chez la chatte, s'accompagne de rémissions dans des séries non contrôlées, par exemple 21 chats sur 22 réfractaires, sans comparaison publiée avec l'ovariectomie ^{[60, 72, 2]}. Après ovariohystérectomie, 73 chattes sur 79 guérissent dans une série brésilienne, plus lentement après un progestatif injectable, et les six décès de la série touchent tous ce groupe exposé ^[70]. Plusieurs observations de mammite et une revue de 2022 dérivent d'une même revue de 2009 ^{[30, 31, 32, 34]}. La pharmacovigilance française compte 16 chattes mortes sur 80 déclarations après un contraceptif au mégestrol, la plupart après des années de traitement, quand des recommandations internationales jugent ces molécules sûres à faible dose ; les deux ne mesurent pas la même chose ^{[93, 19, 95]}.

Conclusions. Les décisions courantes, aglépristone ou ovariectomie, remise à la reproduction après une hyperplasie, âge de la stérilisation, retrait des chatons pendant une mammite, reposent sur des séries de cas, des avis d'auteurs et une étude cas-témoins sans réplication. Des sources se recopient ou se contredisent ; la revue le signale chaque fois, et ne reprend aucune posologie.

1. Méthode de la revue

Nature du travail. Il s'agit d'une revue narrative, non systématique : aucun protocole n'a été enregistré à l'avance, la sélection et l'extraction ont été conduites par une seule équipe, et aucune méta-analyse n'est tentée. La recherche documentaire a eu lieu le 19 octobre 2026, en six volets : hyperplasie fibroadénomateuse ; mammite et galactostase ; tumeurs ; pseudo-gestation et chat mâle ; médicaments hormonaux et cadre de l'élevage ; questions posées par les propriétaires. Chaque volet a fait l'objet d'un dossier qui consigne ses requêtes et leurs résultats.

Bases interrogées. Pour la littérature internationale : Europe PMC (interface de programmation et plein texte XML), PubMed par les E-utilities, PMC, OpenAlex et Crossref. Thèses et littérature française ont été cherchées dans HAL, DUMAS, theses.fr, OATAO et le SUDOC. Côté réglementaire, l'index des médicaments vétérinaires de l'ANSES-ANMV a été consulté avec recherche plein texte des RCP, ainsi que la base de l'Union pour les statuts d'autorisation, le bulletin Vigil'Anses, Légifrance et le vademecum d'inspection de la DGAL. Pour les ouvrages de référence en ligne, nous avons utilisé les manuels MSD. Quant aux forums de propriétaires, ils n'ont servi qu'à repérer les questions et le vocabulaire, jamais à appuyer une affirmation.

Période et critères. Aucune borne de date n'a été imposée ; les travaux discutés s'échelonnent de 1968 (connu par une revue) à 2026. Entrent dans la revue les cas, séries, études comparatives, registres, revues, recommandations et documents réglementaires portant sur la chatte ou le chat mâle. Ne sont cités que des écrits vétérinaires (articles, thèses, chapitres, manuels, bulletins de pharmacovigilance vétérinaire) et des textes réglementaires. Les données canines ont été écartées, et aucune n'est transposée ici à l'espèce féline. Sites commerciaux, assureurs, fabricants d'aliments et pharmacies en ligne ont été vus, puis exclus comme preuves.

Sélection. Environ 340 entrées, avec de nombreux doublons d'un dossier à l'autre, ont été ramenées à 99 sources numérotées dans l'ordre de première citation. L'une d'elles, un dictionnaire terminologique, a été retirée comme écrit non vétérinaire : la liste compte 98 sources, et son numéro reste vacant. Aucune référence écartée ne portait à elle seule une affirmation : chaque retrait supprime soit la phrase, soit une seconde source redondante. Quand un travail n'est connu que par une revue qui le cite, le texte le signale (« d'après », « rapporté par »).

Accès. La liste en fin de page précise le mode d'accès de chaque source, et un chiffre tiré d'un résumé est toujours attribué à l'étude qui le donne. Plusieurs textes importants n'ont été lus qu'en résumé : l'étude cas-témoins d'Overley (2005) ^[84], l'étude de population de Pickard Price (2023) ^[80], la revue systématique de Vasiu (2023) ^[38], la série masculine de Skorupski (2005) ^[57] et la série de Görlinger (2002) sur l'aglépristone ^[60]. Les sites des éditeurs ont refusé nos outils automatiques, alors que deux de ces textes au moins sont en accès libre. Pour la cohorte nantaise de Dagher, les tableaux de survie ont été lus dans sa thèse de doctorat, qui reproduit l'article ^[22]. Deux thèses d'exercice d'Alfort (David, 2010 ; Coureil, 2006) n'ont pas pu être ouvertes, et aucun de leurs chiffres n'est repris. Aucun filtre d'accès n'a été contourné.

Contrôle. Après rédaction, six vérificateurs indépendants ont confronté environ 420 passages cités au texte original ou au résumé. Trois autres ont ensuite vérifié à la source chaque affirmation propre à la revue, ainsi que les deux tableaux de séries, cellule par cellule. Ces contrôles ont corrigé des effectifs mal attribués, des dénominateurs confondus, des chiffres de résumé contredits par le texte, des textes présentés comme indépendants alors que l'un recopie l'autre, et deux publications d'une même cohorte comptées comme deux études. Ils portent sur la fidélité des citations.

Niveaux de preuve. Nous classons chaque source, du plus faible au plus fort : avis d'expert, cas isolé, série de cas, étude comparative rétrospective, étude expérimentale, étude de population, essai contrôlé randomisé. RCP, index de l'ANSES et textes réglementaires forment une catégorie à part : ils disent ce qui est autorisé, non l'état de la recherche.

Dépendances entre sources. Plusieurs références ne sont pas indépendantes, et le texte en tient compte.

• Les publications de Chocteau et de Dagher (2019) décrivent la même cohorte nantaise : 340 des 395 chattes de la première avaient été décrites dans la seconde ^{[3, 22]}.
• Les deux publications brésiliennes sur la médroxyprogestérone retard viennent d'une même équipe (Loretti, Ilha). Les cas 1 à 6 de 2005 ont les âges et les évolutions des six chattes de 2004 : ce sont selon toute vraisemblance les mêmes animaux, ce que la publication de 2005 ne dit pas ^{[14, 98]}.
• La revue de Wiebe et Howard (2009) est la source dont dérivent, pour la galactostase, l'observation turque de 2014 et la revue suédoise de 2022 ^{[30, 31, 32]} ; pour le retrait des chatons, l'observation canadienne de 2013 la cite, avec deux exposés de congrès ^[34].
• Un cas irakien de 2018 reprend de très près la présentation d'un cas canadien de 2013, plainte et germes compris, avec un âge et un poids différents ^{[37, 34]}.
• La lettre italienne de 2010 sur la cyprotérone reprend le constat tchèque de 2007 ^{[53, 52]}.
• Misdorp 1991 et sa version néerlandaise de 1992 forment selon toute vraisemblance une seule étude (mêmes auteurs, même plan), ce que le résumé de 1992 ne précise pas ^{[85, 87]}.
• Pour la définition, la taille des lésions et l'absence de lait chez la chatte gestante, le manuel MSD professionnel reprend le chapitre de Payan-Carreira ; la série de Messine en reprend la définition et la taille, et la description échographique se retrouve presque mot pour mot à Messine, en Égypte et dans le cas thaïlandais ^{[6, 8, 7, 67, 5]}.

Liens d'intérêt relevés. Un même auteur principal signe les recommandations de la WSAVA de 2024, la revue de 2015 sur les progestatifs et celle de 2022 sur le contrôle de la reproduction ^{[19, 95, 47]} ; il est aussi coauteur de l'étude de 2024 sur l'ovulation spontanée ^[10]. Le premier auteur de l'étude de 1993 sur l'ovulation sans accouplement était affilié à un fabricant d'aliments pour animaux ; la notice ne donne pas l'affiliation des autres ^[11]. Les manuels MSD sont édités par un laboratoire pharmaceutique ^{[6, 28, 45]}. N'avoir rien relevé d'autre ne prouve pas qu'il n'existe aucun lien.

Ce que la revue ne contient pas. Aucune posologie ni durée de traitement n'est reprise, même quand la source en donne. Nous n'avons pas trouvé de recommandation de l'ISFM ou de l'AAFP propre à ces affections.

2. Définitions et classification

La lésion fibroadénomateuse et ses classifications

Trois classifications successives ont déplacé la lésion. Celle de l'OMS (1999) plaçait le « fibroadenomatous change » de la chatte parmi les lésions hyperplasiques ou dysplasiques, et le fibroadénome parmi les tumeurs bénignes des deux espèces. La classification de Goldschmidt (2017) a étendu le changement fibroadénomateux au chien et réservé le fibroadénome à celui-ci. La troisième, publiée en 2019 par la Davis-Thompson Foundation (Zappulli et coll.), restreint de nouveau le changement fibroadénomateux à la chatte, ne garde le fibroadénome que chez le chien, et demande de reclasser les anciens fibroadénomes félins en changement fibroadénomateux focal ^[27].

Torrigiani (2022) propose de rétablir le fibroadénome félin comme entité distincte, à partir de neuf cas : nodule unique et bien délimité, sans antécédent hormonal, chez des animaux âgés de plus de quatre ans pour sept d'entre eux, dont un mâle. Récepteurs hormonaux et index de prolifération ne séparent pas les deux lésions ; la distinction repose sur la délimitation et sur le nombre de glandes atteintes ^[27]. Neuf cas fondent une proposition de nomenclature, pas une fréquence.

Histologiquement, la lésion associe une prolifération des canaux et des lobules en motif « en fronde », un stroma interlobulaire œdémateux et riche en collagène, et un stroma intralobulaire lâche, myxoïde ; perte de polarité, atypies légères et activité mitotique élevée peuvent s'observer ^{[27, 5]}. Son index Ki67, proche de celui des carcinomes invasifs, expose à une lecture faussement maligne ^{[5, 27]}. Macroscopiquement et en échographie, on décrit un type solide et un type intracanalaire à espaces liquidiens, parfois réunis dans une même lésion ^{[5, 8]} ; une étude anatomopathologique de 1989 subdivise la forme intracanalaire en types papillaire et circonférentiel ^[13].

La terminologie anglaise aligne au moins neuf appellations : feline mammary hypertrophy, fibroadenomatous change, fibroadenoma complex, mammary hyperplasia, fibroepithelial hypertrophy, fibroepithelial hyperplasia, mammary fibroadenomatous hyperplasia, mammary fibroadenomatosis, glandular mammary hypertrophy ^{[5, 27, 8, 6]}. Une interrogation bibliographique qui en oublie une perd des cas.

Un terme instable : « mastose »

Son usage vétérinaire s'est déplacé au fil des publications, et chaque variante se date.

• 2002 : une série brésilienne, citant Hinton et Gaskell (1977) et la traduction brésilienne d'un traité de Mialot (1988), range la « dysplasie mammaire kystique (mastose) » parmi les diagnostics différentiels, distincte de l'hyperplasie fibroépithéliale ^[65].
• 2007 : pour Lévy, le terme est un synonyme pur de fibro-adénomatose ^[2].
• 2008 : Gogny et Fieni rapportent que « certains auteurs » y voient une forme particulière de fibroadénomatose, traitée de la même manière ^[63].
• 2020 : Fontbonne décrit deux tableaux observés en pratique. L'un est une hypertrophie diffuse à contenu solide, surtout chez la jeune chatte, qui répond bien à l'aglépristone ; l'autre, d'aspect kystique, avec des glandes pleines de liquide et une peau souvent bleutée, touche plutôt la chatte âgée et y répond mal. Selon un article de 2012 qu'il cite, le terme aurait été proposé pour cette seconde forme, par analogie avec une affection humaine à prédominance œstrogénique ; faute de recherche, on ignore s'il s'agit de la même maladie ^[64].

Aucun texte vétérinaire lu n'emploie le mot pour une mammite ou une galactostase, et les neuf notices indexées sous ce mot dans le SUDOC relèvent toutes de la médecine humaine. Un compte rendu qui écrit « mastose » sans autre précision reste ainsi ambigu pour le lecteur.

Classification des tumeurs

La classification histologique des tumeurs mammaires félines a connu trois éditions : OMS 1974 (Hampe et Misdorp), Misdorp et ses collaborateurs en 1999, puis la troisième, publiée en 2019 par la Davis-Thompson Foundation (Zappulli et coll.). Cette dernière détaille types et diagnostics différentiels, et standardise les critères de malignité : architecture, pléomorphisme, compte mitotique d'au moins 6 pour 2,37 mm², nécrose, croissance infiltrante ^[82]. Le stade clinique repose sur le système OMS adapté, dont les seuils de taille sont 2 et 3 cm ^{[1, 4]}.

3. Hyperplasie fibroadénomateuse

Fréquence et population atteinte

Aucune incidence n'a été publiée. Le chiffre de « 13 à 20 % » des masses mammaires, recopié d'article en article ^{[27, 67]}, remonte à un chapitre de 2013 qui présente « jusqu'à 20 % » comme généralement admis, sans référence, à côté d'une estimation primaire qu'il tire d'une thèse portugaise de 2006 : 13 % des pièces d'exérèse mammaires félines reçues en histopathologie dans le nord du Portugal ^[5].

Les autres proportions publiées portent sur des populations sans rapport entre elles. Au Brésil, sur 858 lésions opérées entre 2007 et 2023, l'hyperplasie fibroadénomateuse en représente 39 (4,5 %), après la mammite (69) et l'hyperplasie canalaire usuelle (62) ^[24]. Une autre série brésilienne, d'anatomopathologie, n'en compte que 5 sur 638 prélèvements félins en trois décennies, nécropsies comprises ^[65]. Au Canada, 13 des comptes rendus de biopsie de 59 chats en décrivaient une ^[26]. Une forme typique étant souvent reconnue à l'examen et traitée sans prélèvement ^[1], toutes ces séries la sous-estiment probablement ; l'inférence est la nôtre.

L'étude anatomopathologique de Hayden (1989), sur 17 chats traités à l'acétate de mégestrol et 97 non traités, oppose deux populations : de jeunes femelles non traitées (âge moyen 2,1 ans) pour la forme spontanée, des mâles et femelles stérilisés plus âgés (8,1 ans) après traitement ^[13]. Les séries récentes portent surtout sur de très jeunes chattes : 8 à 12 mois dans la série spontanée de Messine ^[8] ; 12,4 ± 6,5 mois en moyenne dans la série égyptienne, qui compte 9 formes après progestatif sur 40 et annonce pourtant des âges allant jusqu'à 7 ans, étendue qu'un tel écart-type n'autorise pas ^[7]. En 1981, la série de 26 chats comptait 19 femelles de moins d'un an et demi sur 24, et ses deux mâles, castrés, avaient reçu du mégestrol, selon ce qu'en rapporte une équipe tchèque ^{[9, 52]}.

Les synthèses ne décrivent pas de prédisposition raciale ^{[5, 6]}. La forte proportion de Persanes dans la série égyptienne (77,5 %) est attribuée par ses auteurs à la population consultée ^[7], et trois Maine Coon dans des observations isolées ne constituent pas un signal ^{[73, 66, 67]}.

Physiopathologie

La lésion dépend de la progestérone, ovarienne dans la forme spontanée, exogène dans la forme induite ^{[5, 19]}. Cette dernière suit l'administration de mégestrol, de médroxyprogestérone, de proligestone, de delmadinone ou, hors de tout usage vétérinaire, d'acétate de cyprotérone ^{[15, 27, 50, 52]}. Chez les chattes atteintes, la progestéronémie reste pourtant le plus souvent dans les valeurs usuelles de l'espèce, ce qui fait évoquer une réponse exagérée du tissu ^[5]. Les dosages publiés divergent. La progestérone sérique n'était élevée, en 1981, que chez un des trois chats dosés, et aucun récepteur aux œstrogènes n'a été trouvé chez les deux chats étudiés, des effectifs qui n'autorisent aucune conclusion ^[9] ; en 2026, l'équipe égyptienne mesure 16,27 ± 8,70 ng/ml chez les malades contre 2,45 ± 1,78 chez dix témoins (p < 0,01), sans différence significative pour l'œstradiol ^[7]. Lévy signale enfin, d'après la série de Hayden (1989) et ses données personnelles, des cas qui semblent indépendants de la progestérone ^[2].

Après une injection unique de médroxyprogestérone à action prolongée, l'équipe de Loretti n'a dosé la progestérone que chez deux chattes : une première fois 30 et 19 jours après l'apparition du gonflement, puis 19 jours après la stérilisation. Les valeurs étaient de 0,71 puis 0,83 ng/ml chez l'une, de 1,30 puis 1,18 ng/ml chez l'autre, pour des références inférieures à 1,0 ng/ml en anœstrus et chez la chatte stérilisée, et supérieures à 1,87 ng/ml en phase lutéale (tableau 2). Les auteurs parlent pourtant d'une progestérone restée élevée ; faute de corps jaune chez les chattes dont les ovaires ont été examinés, ils écartent les ovaires comme source principale ^[98]. Deux chattes dosées ne permettent de trancher ni sur le niveau de progestérone ni sur son origine. La même équipe écrit qu'une telle injection maintient des concentrations actives plusieurs mois, d'après un formulaire ^[14], puis six mois, sans référence ^[98] ; une autre équipe brésilienne reprend ce dernier chiffre en citant la publication de 2005 ^[51]. Ni l'une ni l'autre de ces durées ne vient d'une mesure chez la chatte.

L'ovulation sans accouplement, décrite dès 1981 selon Lévy ^[2], a été mesurée dans des colonies en 1993 et en 1997 (voir § 6) ^{[11, 12]} ; elle explique la forme spontanée chez une chatte jamais saillie. Lévy l'estimait en 2007 à 10 à 20 % des chattes, d'après ce travail de 1981 ^[2]. Romagnoli, auteur de la revue de 2015 et dernier auteur de l'étude de 2024, y cite des taux de 35 à 87 % ^{[95, 10]}, et l'étude de 2024 mesure elle-même 31 %, soit 9 chattes sur 29 ^[10]. Ses auteurs jugent ces chattes plus exposées aux affections dépendantes de la progestérone, sans avoir mesuré ce risque ^[10].

Présentation clinique

L'atteinte est souvent asymétrique hors gestation et plus homogène pendant la gestation, selon l'expérience de Payan-Carreira ^[5] ; l'asymétrie concernait 87,5 % des 40 chattes égyptiennes ^[7], alors que les huit chattes de Messine présentaient une atteinte bilatérale et symétrique ^[8]. Lorsqu'une ou deux glandes seulement sont touchées, ce sont le plus souvent les inguinales ou les abdominales caudales ^[2]. Les tailles publiées vont de 1,5 à 18 cm dans le chapitre de 2013, chiffre repris par d'autres auteurs ^[5], et de 2 à 13 cm dans la série égyptienne ^[7].

Le délai d'apparition varie selon les textes. Payan-Carreira donne 1 à 2 semaines après l'œstrus dans un passage, 2 à 4 ou 2 à 5 semaines dans d'autres ^[5] ; Lévy écrit 2 à 5 semaines après les premières chaleurs ^[2] ; 31 des 40 chattes égyptiennes étaient atteintes 1 à 3 semaines après l'œstrus ^[7]. Pendant la gestation, la lésion apparaît le plus souvent dans la seconde moitié pour Lévy ^[2], alors que les quatre chattes gestantes de Messine étaient présentées entre le 25e et le 32e jour ^[8].

La série égyptienne fournit la description la plus détaillée des signes : glandes fluctuantes dans 80 % des cas, réticence à marcher dans 30 %, coloration foncée dans 25 %, inflammation sévère avec saignement dans 10 %, nécrose dans 10 %, abcès dans 5 % et sécrétion lactée dans 42,5 % ^[7]. Les 22 chats de Görlinger et coll., population sélectionnée par l'échec des premières mesures, présentaient une tachycardie (11), une ulcération ou une douleur (16), une léthargie (8) et une anorexie (4) ^[60]. Lévy rapporte une tachycardie sévère lors d'évolution très rapide, l'état général restant rarement altéré hors ulcération ^[2].

La lactation des glandes atteintes est discutée. Le chapitre de Payan-Carreira, d'après Görlinger, et le manuel MSD qui le reprend mot pour mot affirment que les glandes atteintes ne produisent pas de lait chez la chatte gestante, et que les chatons ne peuvent pas téter : c'est une seule source, pas deux ^{[5, 6]}. À Messine pourtant, deux chattes gestantes traitées sans aglépristone ont allaité normalement leur portée ^[8], et dans le cas polonais de 2025 la lactation n'a pas été affectée ^[66]. Une sécrétion lactée est relevée dans 42,5 % des cas de la série égyptienne, mais chez des chattes non gestantes, ce qui ne répond pas à la même question ^[7]. Dans le cas thaïlandais de 2024, les chatons ont été nourris au biberon en raison de l'ulcération des glandes ^[67].

Ulcération et nécrose procèdent de l'étirement et de l'ischémie cutanés, aggravés par le léchage ; elles ouvrent la voie à la mammite, à l'abcès et à une atteinte générale ^{[5, 2]}. Les rares données disponibles décrivent une numération et une biochimie normales hors complication ; une anémie et une leucocytose peuvent accompagner mammite et ulcération ^[5]. Deux chattes sur six présentaient une atteinte générale dans la série brésilienne de 2004, dont une anémie ayant nécessité une transfusion ; les auteurs rappellent, d'après un traité de 1987, que thromboses, embolies et décès ont été décrits ^[14].

Trois séries comptent des décès. Huit chattes ont été suivies après une injection unique de médroxyprogestérone retard : deux sont mortes trois jours après la stérilisation et deux ont été euthanasiées ^[98]. Pour les six chattes de 2004, selon toute vraisemblance les mêmes que les six premières de 2005, le texte compte une morte et une euthanasiée, alors que son propre tableau 1 en compte deux mortes trois jours après la stérilisation (les cas 1 et 4, comme en 2005) et une euthanasiée après une récidive ^[14]. Sur cinq chattes d'une série d'anatomopathologie, l'une est morte avant tout traitement et une autre a été euthanasiée ^[65]. Enfin, six chattes sur 79 (7,6 %) sont mortes dans une série d'ovariectomies, toutes dans le groupe exposé à un progestatif injectable, différence à la limite de la significativité (p = 0,052). Il s'agissait, selon les propriétaires, de quatre morts subites et de deux hémorragies après grattage de la glande, chez des chattes dont la mamelle continuait de croître après l'opération ; l'article ne précise pas leur délai et évoque, sans preuve, une thromboembolie ^[70]. Une même chatte figure à la fois parmi les guéries et parmi les euthanasiées de la série de 2005 ^[98]. Les deux séries brésiliennes de huit et six chattes, selon toute vraisemblance les mêmes animaux, et la série d'anatomopathologie de cinq chattes ne permettent pas d'estimer une létalité ; seule la série de 79 chattes en donne un ordre de grandeur, dans une population exposée aux progestatifs injectables.

Diagnostic

Le diagnostic repose d'abord sur le signalement, l'anamnèse, la rapidité d'évolution et le nombre de glandes atteintes ^{[5, 6, 2]}. Le diagnostic différentiel comprend les tumeurs mammaires et la mammite aiguë ; chez le mâle, s'y ajoutent les tumeurs testiculaires ou surrénaliennes sécrétantes et un tissu ovarien chez un sujet d'apparence mâle ^{[5, 6, 15]}. Le carcinome inflammatoire, qui donne des glandes gonflées, chaudes et douloureuses, peut en imposer pour une hyperplasie, laquelle touche plutôt la jeune chatte ^[4]. Une lésion unique chez une chatte d'âge mûr est plus difficile à interpréter ^[5].

À l'échographie, la masse apparaît bien délimitée, granuleuse, légèrement hyperéchogène, avec ou sans fentes anéchogènes, plus échogène qu'une glande normale ou en lactation ^{[5, 8, 7]}. Sa vascularisation était uniforme au Doppler à Messine ^[8], et l'examen repère les collections purulentes d'une mammite surajoutée ^[67]. Payan-Carreira juge la radiographie de peu d'intérêt et la réserve au bilan d'extension quand un carcinome est envisagé ^[5] ; l'équipe égyptienne, qui a radiographié toutes ses chattes, n'y a vu que l'augmentation de volume des glandes ^[7].

La cytoponction divise les auteurs. Lévy lui prête la capacité de distinguer « avec certitude » une tumeur maligne d'une fibro-adénomatose, mais non une tumeur bénigne ^[2] ; Payan-Carreira la juge peu fiable, capable de donner une fausse image de malignité, et préfère une biopsie d'exérèse quand une histologie est souhaitée ^[5]. Elle n'a pas été concluante chez un mâle brésilien ^[54]. L'histologie, sur biopsie au trocart, au punch ou incisionnelle, confirme la lésion ^{[67, 7, 15, 6]}.

Un taux de progestérone élevé conforte l'hypothèse, Lévy citant un seuil de 5 ng/ml ^[2]. Un taux bas n'apporte rien : la progestérone a pu chuter, et médroxyprogestérone, mégestrol et proligestone échappent aux dosages usuels ^{[2, 5, 15]}. La réponse au traitement tient souvent lieu de confirmation : une réduction visible vers le troisième jour d'aglépristone selon Payan-Carreira ^[5], et Jurka et Max écrivent que le succès du traitement a confirmé le diagnostic clinique ^[72]. Lévy conseille l'exérèse et l'histologie d'une masse qui persiste cinq semaines après le début du traitement (six dans un autre passage), pour écarter une tumeur bénigne et, après six ans, une tumeur maligne ^[2].

Prise en charge décrite

Aglépristone. La molécule est un antagoniste compétitif du récepteur de la progestérone, dépourvu d'activité agoniste ^{[5, 15]}. Alizine, la spécialité française qui en contient, n'a d'AMM que chez la chienne pour l'interruption de gestation ; son RCP ne mentionne la chatte qu'à la rubrique de pharmacodynamie, pour une affinité in vitro envers le récepteur utérin félin neuf fois supérieure à celle de la progestérone ^[71]. L'emploi chez la chatte relève donc de l'usage hors AMM (voir § 7) ^{[71, 63]}.

Les résultats publiés proviennent de séries sans groupe témoin, aux schémas hétérogènes : en 2013, Payan-Carreira en recensait au moins sept ^[5]. L'équipe de Görlinger obtient une rémission complète et durable chez 21 des 22 chats, tous réfractaires à l'arrêt du progestatif ou à l'ovariectomie, en une à quatre semaines ^[60]. Chez les 14 chattes de Jurka et Max, dont sept formes iatrogènes selon le cas polonais de 2025, la rémission survient en 3,9 semaines en moyenne ^{[72, 66]}. L'équipe de Meisl rapporte cinq à onze semaines chez trois chats, dont un mâle, trop peu pour en tirer un délai ^[50] ; Lévy, sept rémissions totales sur neuf (« 80 % » selon l'auteur, un pourcentage calculé sur neuf animaux), les deux réponses partielles concernant des chattes encore sous progestagène ^[2] ; Payan-Carreira, trois à quatre semaines pour la plupart de ses 25 chattes ^[5] ; l'équipe de Messine, une régression complète en quatre à cinq semaines chez ses six chattes traitées par aglépristone et adjuvants comme chez les deux gestantes traitées sans aglépristone ^[8]. Les premiers signes de régression apparaissent entre le troisième et le huitième jour selon les observations ^{[5, 73, 15, 67]}. Deux des 22 chats de Görlinger ont présenté une irritation cutanée passagère au point d'injection ^[60].

La molécule interrompt la gestation. Quatre chattes gestantes ont été traitées dans les séries lues : les deux de Görlinger ont avorté puis présenté une endométrite ^[60], et les deux de Messine ont perdu leur portée ; l'une d'elles montrait déjà, avant l'injection, des signes de résorption fœtale qui avaient motivé le traitement, et c'est chez elle qu'une rétention placentaire a été notée ^[8]. En interruption volontaire, une étude contrôlée nantaise sur 61 chattes rapporte une efficacité de 88,5 % à mi-gestation, sans affection utérine chez les chattes qui ont avorté ^[61].

Après un progestatif à action prolongée, le traitement est plus long ou doit être répété ^{[72, 73, 19]} ; pour Lévy, la rémission totale est alors rare, et de petits nodules fermes persistent souvent, à retirer pour analyse ^[2]. Gogny et Fieni jugent les résultats « inconstants » et rapportent, d'après une référence que nous n'avons pas identifiée, que les chattes non répondeuses à l'aglépristone ne guérissent pas davantage après une ovariectomie ultérieure ^[63]. Chez un jeune mâle brésilien, l'état s'est aggravé deux jours après une injection, et l'animal a été opéré ^[51] ; ce cas unique n'établit pas un effet de la molécule.

Ovariectomie ou ovariohystérectomie. Considérée comme le traitement de choix jusqu'à la fin des années 1990 ^[5], et encore « jusqu'à récemment » selon un article tchèque de 2006 ^[73], elle reste curative chez la femelle selon les recommandations de la WSAVA, qui ajoutent qu'après de fortes doses de progestatif retard la guérison peut demander plusieurs semaines ^[19]. De Melo (2021), dans une série rétrospective et non randomisée, compte 73 rémissions totales sur 79 chattes (92,4 %). Chez les 50 chattes exposées à un progestatif injectable, la rémission était plus lente (médiane de 94 jours contre 38, comptés depuis la stérilisation ; p < 0,0001 dans le résumé, 0,0001 au tableau 2) et la croissance mammaire persistait plus souvent après l'opération (p = 0,001 dans les résultats, < 0,001 dans le résumé). Un anti-progestatif a été ajouté chez huit chattes de ce groupe selon le résumé et le tableau 1, chez cinq selon le texte des résultats ; aucune mastectomie n'a été nécessaire ^[70]. En Égypte, les 15 chattes opérées par laparotomie médiane, puis traitées par cabergoline, ont toutes guéri en quatre semaines, sans récidive au contrôle d'un mois. L'article rapporte un œdème et une déhiscence de plaie, puis écrit qu'aucune complication postopératoire n'a été observée ^[7]. Quand la progestérone est exogène, l'ovariectomie seule peut échouer ^{[2, 70]}, et une reprise du gonflement après l'opération a été décrite dans une série de six chattes ^[14].

La voie latérale est préférée par plusieurs auteurs pour ne pas traverser le tissu mammaire ^{[5, 67]}, et une équipe brésilienne juge l'abord ventral classique « pas toujours recommandé » ^[51] ; la série égyptienne a pourtant opéré par voie médiane ^[7], et de Melo aussi, sauf hypertrophie excessive, où il passait par le flanc ^[70]. Payan-Carreira conseille de différer la chirurgie après la régression ^[5], quand les séries de 2021 et de 2026 ont opéré d'emblée ^{[70, 7]}. Lévy évoque, d'après d'autres auteurs, une mortalité per- ou postopératoire par collapsus cardiovasculaire ^[2] ; l'équipe brésilienne de 2004 juge fréquentes, et parfois mortelles, les complications d'une stérilisation pratiquée pendant l'hypertrophie, d'après un travail de 1987 ^[14]. Aucun collapsus opératoire n'est décrit dans les séries récentes lues ^{[70, 7]}. De Melo compte en revanche six décès après l'opération, quatre morts subites et deux hémorragies, tous chez des chattes exposées à un progestatif dont la mamelle grossissait encore ^[70].

Cabergoline. Les spécialités françaises qui en contiennent n'ont d'indication féline que pour la suppression de la lactation ^{[74, 48]}. L'étude égyptienne de 2026 l'associe au méloxicam, avec un antibiotique en cas d'ulcère ou d'infection, chez 25 chattes : régression marquée chez 18 (72 %) à trois semaines, complète chez toutes en six à sept semaines ; quatre chattes revenues en chaleurs ont été stérilisées. Son résumé annonce 84 % de régression en trois à six semaines, et nous retenons les résultats détaillés ^[7]. Le bras chirurgical relevait du souhait des propriétaires, sans projet de reproduction, et aucun bras n'évalue un traitement isolé ^[7]. En 2013, l'intérêt de la molécule restait incertain, la prolactine n'étant pas décrite comme actrice de la lésion ^[5] ; en 2011, il ne reposait que sur des informations « anecdotiques » ^[75].

Mastectomie. Elle est déconseillée en première intention et réservée aux échecs ou aux complications étendues, nécrose ou risque septique ^{[5, 6, 2, 51]}. Lévy l'écarte avant quatre semaines d'évolution : elle ne supprime pas la cause, la lésion peut gagner l'autre chaîne, une déhiscence menace si la glande grossit encore, et certains auteurs évoquent un risque d'embolie ^[2]. Les pièces rapportées chez le mâle sont considérables, 1,75 kg de tissu après cyprotérone ^[52], des glandes de 650 à 800 g, environ un quart du poids corporel, chez deux jeunes mâles brésiliens ^[51].

Mesures d'accompagnement. Antibiotiques en cas d'ulcération ou de mammite, anti-inflammatoires non stéroïdiens et perfusion sont décrits ^[5]. À Messine, l'équipe a employé des compléments (maltodextrine, bromélaïne), un gel d'aloe vera et une crème au millepertuis et au neem, sans groupe témoin ^[8].

Évolution, récidive et reproduction

La régression sans traitement est habituelle après les chaleurs ou la gestation selon Lévy, dans les semaines qui suivent le pic de croissance ^[2], possible chez les jeunes animaux selon Torrigiani ^[27], rare et lente, jusqu'à onze mois, selon Payan-Carreira ^[5], rare selon une série brésilienne qui cite un traité de 1993 ^[65]. La discussion de la série brésilienne de 2004 évoque une régression spontanée sans récidive chez une chatte sur six, alors qu'aucun cas de son tableau n'est resté sans traitement ^[14]. Sous traitement, Payan-Carreira situe le retour à la normale entre 21 et 24 jours pour la plupart des cas, et entre quatre et huit semaines sous anti-progestatif ^[5] ; une équipe brésilienne cite des travaux qui vont jusqu'à cinq ou six mois ^[51].

Les deux études expérimentales disponibles, dix chattes traitées et dix témoins chacune, ne se comparent pas. En Turquie, dix chattes ont reçu de la médroxyprogestérone à leurs premières chaleurs, réparties au hasard face à dix témoins : une a présenté au 29e jour un gonflement d'allure fibroadénomateuse, dont l'histologie montrait un tissu mammaire actif en voie d'hyperplasie plutôt qu'une image typique, et qui a régressé spontanément en 36 jours, comptés vraisemblablement depuis son apparition ; toutes les chattes ont subi trois biopsies mammaires et ont été stérilisées en fin d'étude ^[68]. Au Brésil, dix chattes saines, pour la plupart de jeunes adultes, au stade du cycle non rapporté, ont reçu une injection unique d'un progestatif du commerce local face à dix témoins. Toutes avaient des glandes augmentées de volume à 30 jours, à l'inspection et à la palpation, et la régression a été constatée à 90 jours, sans examen entre les deux ; faute d'histologie, les auteurs parlent de changements évocateurs d'une hyperplasie sans pouvoir la confirmer ^[69]. Ces deux expériences montrent que la lésion peut être provoquée ; elles n'en mesurent pas la fréquence.

Sur la récidive, les données sont contradictoires et toutes observationnelles. Aucune récidive n'apparaissait chez les sept chats suivis par Hinton et Gaskell après stérilisation ou ablation des glandes atteintes, une absence qui, sur sept animaux, ne renseigne pas sur sa fréquence ^[49] ; Lévy tenait les récidives pour « exceptionnelles » ^[2] ; Payan-Carreira juge la question « controversée » ^[5]. Jurka et Max invitent à considérer une réapparition à quelques mois comme une maladie nouvelle plutôt qu'une rechute ^[72] ; d'après l'équipe thaïlandaise, leur série en compte deux, l'une après des stéroïdes exogènes, l'autre après saillie et ovulation, ce que le résumé ne permet pas de vérifier ^[67]. En 2015, une revue constatait qu'aucune observation ne décrivait l'affection deux fois chez une même chatte ^[95], alors que des réapparitions étaient publiées depuis 2009 ^[72].

Sur les six chattes de Jurka et Max saillies après traitement, quatre ont mis bas, une ou plusieurs fois, sans hyperplasie cliniquement visible, et les huit autres ont été stérilisées ^[72] : six chattes, dans une série de quatorze lue en résumé, forment la seule donnée de série sur ce point. Deux observations, un cas chacune, décrivent une récidive gestationnelle.

• Maneeganondh (2024) : Maine Coon traitée par aglépristone à huit mois, rémission en 4,6 semaines, récidive trois mois plus tard au cours d'une gestation ; six chatons à 64 jours, dont deux malformés ; glandes ulcérées, chatons nourris au biberon, tous morts dans la semaine ; ovariohystérectomie par le flanc le lendemain de la mise bas, nouvelle cure d'aglépristone et rémission en six semaines. Les auteurs jugent la reproduction « inadvisable » et, faute de donnée publiée, ne relient pas les malformations au traitement ^[67].
• Socha et Mossakowski (2025) : Maine Coon de 14 mois, forme spontanée, rémission en 24 jours sous aglépristone, huit semaines sans rechute, puis saillie ; gestation confirmée au 21e jour et récidive au 25e ; gestation poursuivie sans aglépristone, sous un anti-inflammatoire arrêté avant le terme ; croissance ralentie à partir du 45e jour, glande maintenue à taille stable sans ulcération ni nécrose, aucune régression décrite ; six chatons au 67e jour, mammite sept jours après la mise bas sans retentissement sur la lactation. Le développement normal des chatons pendant deux semaines a été rapporté aux auteurs, qui ne les ont pas suivis ; selon eux, une cure d'aglépristone n'agit que sur l'épisode hormonal en cours ^[66].

Le résumé du cas polonais situe la récidive « dans la troisième semaine », le texte au 25e jour ^[66] ; celui du cas thaïlandais donne 11 mois, l'âge à la récidive, la première présentation datant de huit mois ^[67]. Remise à la reproduction et stérilisation après un épisode n'ont jamais été mises en balance : six chattes saillies et deux cas uniques ne permettent de conclure ni dans un sens ni dans l'autre (voir § 9).

Lévy affirme que la fibro-adénomatose n'est pas un stade précancéreux et que sa persistance n'accroît pas le risque tumoral ^[2] ; nous n'avons trouvé aucune cohorte suivie à long terme qui le vérifie. L'association entre progestatifs et carcinomes est un problème distinct : chez Hayden et coll., l'hyperplasie fibroépithéliale était la lésion clairement liée au mégestrol, et non les trois tumeurs (un adénome, deux carcinomes) observées chez les 17 chats traités ^[13].

4. Mammite et galactostase

État de la littérature

Vasiu (2023) consacre une revue systématique aux inflammations mammaires de la chatte ; d'après son résumé, la mammite y est rare, possible à tout âge et dans toutes les races, et souvent secondaire à l'hyperplasie fibroadénomateuse. Sa méthode n'a pas pu être évaluée, le texte n'ayant pas été accessible ^[38]. Ström Holst (2022) précise que, pour la reproductrice, l'information disponible est souvent extrapolée de la chienne ou tirée de cas isolés et de petites séries ^[32]. Une requête MEDLINE (« mastitis » dans le titre, croisé avec les termes désignant le chat) rend six notices, dont deux décrivent réellement une mammite de chatte ; la même requête sur « galactostasis » ne rend rien.

Aucune incidence en population n'a été trouvée. Dans la série histopathologique brésilienne, la mammite représente 69 des 858 lésions opérées (8,0 %), auxquelles s'ajoutent quatre « mastitis obliterans » ; ses auteurs écrivent eux-mêmes que la littérature ne permet pas d'en connaître la prévalence, et une série chirurgicale ne renseigne pas sur les chattes allaitantes ^[24].

Commune aux deux espèces, la revue de Wiebe et Howard cite aussi la pseudo-gestation parmi les circonstances de survenue ^[30], sans qu'aucun cas félin publié ne l'illustre. Elle affirme encore le passage de la galactostase à la mammite, repris ensuite par d'autres auteurs ^{[30, 31, 32]} ; cette évolution n'a jamais été mesurée.

Observations publiées

Les chattes de ces observations avaient d'un à sept ans, et trois étaient primipares ^{[34, 31, 33, 35, 36]}. La mammite y est constatée entre 7 et 14 jours après la mise bas, ou dès le 3e jour selon la discussion de l'observation de 2014 ; les signes duraient depuis trois jours en 2014 et remontaient à la mise bas en 2010 ^{[31, 36]}. Cette littérature cumule les biais attendus : issues favorables plus volontiers publiées, devenir des chatons rarement rapporté, dépendance mutuelle. Les observations de 2013 et 2014 s'appuient sur la revue de 2009, et celle de 2018 reprend de très près la présentation clinique du cas canadien, jusqu'aux germes isolés ^{[30, 31, 34, 37]}. D'autres cas sont cités par ces auteurs sans avoir pu être lus ^{[35, 37]}.

Bactériologie

Les quatre observations indépendantes lues avec culture isolent Escherichia coli trois fois et Staphylococcus aureus deux fois ^{[34, 31, 33, 35]}. Le second germe du cas de 2016 est Staphylococcus simulans, staphylocoque à coagulase négative résistant à la pénicilline G et à l'ampicilline ^[33]. Wiebe et Howard placent E. coli en tête des germes ^[30]. Ström Holst rappelle que le prélèvement de lait exige un nettoyage soigneux, la peau et le canal du trayon portant une flore commensale ^[32]. Avec ces effectifs, aucune conclusion n'est possible sur la fréquence relative des germes chez la chatte.

Traitements rapportés

Pour la galactostase, la revue de 2009 décrit massage, compresses chaudes, traite des glandes et, au besoin, une aide pharmacologique à l'éjection du lait ; Ström Holst reprend ces mesures comme des options à essayer ^{[30, 32]}. Biocytocine, l'ocytocine vétérinaire, porte dans son RCP la mention « traitement d'appoint lors de mammite » ^[77].

L'antibiotique se choisit, selon les auteurs, d'après la culture du lait et l'exposition des chatons ^{[32, 30, 76]}. Ström Holst n'admet les fluoroquinolones qu'après antibiogramme ou dans les formes graves, et, s'appuyant sur une revue de Guardabassi (2018), demande d'éviter autant que possible l'usage empirique des fluoroquinolones et des céphalosporines de troisième ou quatrième génération ^[32] ; le RCP français du Baytril, une fluoroquinolone, demande un usage fondé sur l'antibiogramme ^[77]. L'observation turque de 2025 associe pourtant d'emblée une fluoroquinolone et une céphalosporine de deuxième génération, avant tout antibiogramme ^[35]. Sur la durée, Ström Holst constate le peu de données ^[32], et la durée varie d'une observation à l'autre ^{[34, 31, 35]}.

Les tableaux de sécurité des antibiotiques de la revue de 2009 et d'une thèse toulousaine de 2019 s'appuient sur la classification à lettres de la FDA, qui portait sur le risque fœtal pendant la gestation, a eu cours de 1972 à 2015 et reposait sur des données humaines et des études chez le rongeur ; pour la lactation, ils extrapolent ces données. La thèse rappelle, d'après une référence de 1986, que le passage des médicaments dans le lait, bien étudié chez la vache et la femme, l'a très peu été chez la chienne ^{[30, 76]}. Aucune donnée de pharmacocinétique lactée n'a été retrouvée chez la chatte. Les RCP français donnent quelques repères : la clindamycine passe dans le lait et peut provoquer des diarrhées chez le chaton, le métronidazole n'est pas recommandé pendant la lactation, la doxycycline est contre-indiquée avant la formation de l'émail dentaire, et l'enrofloxacine ne s'administre pas avant huit semaines ^[77].

Dans l'index de l'ANSES consulté le 19 octobre 2026, deux spécialités antibiotiques autorisées chez le chat citent l'infection mammaire parmi des indications communes au chien et au chat. Amoxibactin 50 mg, comprimé d'amoxicilline autorisé en 2014, vise les « infections des glandes mammaires dues aux cocci à Gram positif et à Escherichia coli » ; Trisultab Vet, comprimé à croquer associant triméthoprime et sulfadiazine, autorisé le 22 juillet 2026, vise les « mammites ». Leurs RCP déclarent l'innocuité non établie pendant la gestation et la lactation, l'emploi relevant alors d'une évaluation du rapport bénéfice/risque par le vétérinaire ^[77]. Kelactin (cabergoline) est autorisé chez la chatte pour la suppression de la lactation ^{[48, 77]}.

Drainage et débridement des abcès, perfusion, mastectomie après échec du traitement médical et retrait des chatons figurent dans les formes graves ^{[32, 30, 31, 36]}. Pour la forme gangreneuse, le choix entre mastectomie et traitement en plaie ouverte reste ouvert selon les auteurs de l'observation de 2025, dont la chatte a guéri sans chirurgie ^[35] ; celle de 2014 a été opérée après échec du traitement médical ^[31], celle de 2013 traitée en plaie ouverte ^[34].

Chatons et pronostic

Trois positions coexistent sur le retrait des chatons. Ström Holst le réserve aux cas où l'antibiotique choisi est à risque pour la portée (fluoroquinolone, tétracycline, chloramphénicol) ou où la mère est gravement atteinte ^[32]. Wilson le conseille dès qu'existe un abcès ou une nécrose, en citant la revue de 2009, qui le limite elle-même aux atteintes systémiques graves ^{[34, 30]}. Une revue américaine de 2018 consacrée à la chienne et à la chatte, connue par la thèse toulousaine, admet la poursuite de l'allaitement en l'absence de médicament toxique pour la portée, de douleur, d'abcès et de gangrène ^[76]. Deux de ces positions s'appuient sur la même revue de 2009, et aucune n'a été évaluée.

Le lien entre mammite maternelle et infection néonatale n'est démontré par aucune donnée féline. Taillefer et Dunn (2004) décrivent, dans une observation unique, trois chatons de huit semaines d'une même portée atteints d'une septicémie à streptocoque du groupe G, chez qui un syndrome de type choc toxique a été suspecté ; deux sont morts, le troisième a guéri. D'après la thèse toulousaine, leur mère avait eu deux semaines plus tôt une mammite sévère, traitée par mammectomie partielle, la portée ayant ensuite été confiée à une autre chatte, et le germe maternel n'a pas été identifié ^{[78, 76]}. Une revue sur le syndrome du dépérissement néonatal range le lait parmi les sources possibles d'infection du chaton, à côté des sécrétions vaginales, des selles et de la cavité buccale de la mère ^[41].

Aucune chatte n'est morte dans les quatre observations dont l'issue est rapportée ^{[34, 36, 31, 35]}, ce qui reflète un biais de publication plutôt qu'un pronostic ; l'endotoxémie liée à E. coli peut engager le pronostic vital ^[34]. Aucune donnée n'a été trouvée sur la reproduction après une mammite.

5. Tumeurs mammaires

Proportion de malignité et dénominateurs

La fourchette de 80 à 96 % de tumeurs malignes est une compilation : l'équipe thaïlandaise qui la cite en 2024 l'attribue ensemble à Hayes 1981, Misdorp 1991 et Overley 2005 ^[25], alors que l'étude d'Overley, de type cas-témoins, ne mesure aucune proportion ^[84]. Les revues écrivent « environ 80 % » ^[1], « au moins 4:1 » et 80 à 90 % ^[4], 86 à 97 % ^[82] ; le manuel MSD donne 80 à 90 % ^[28]. Voici les données primaires lues.

• Hayes (1981), 132 chats à tumeur mammaire vus dans 15 hôpitaux universitaires nord-américains : rapport malin/bénin de 9:1, 113 carcinomes ^[23].
• Souza (2024), 418 chats opérés au Brésil, 858 lésions : 88,8 % (371/418) en retenant pour chaque chat la lésion la plus maligne, 68,9 % (591/858) en comptant les lésions ^[24].
• Børresen (2026), registre danois à déclaration volontaire, 2005-2023 : 116 tumeurs malignes sur 151 tumeurs mammaires (76,8 %), dans un registre où les diagnostics étaient histologiques pour 39,4 % des tumeurs enregistrées, cytologiques pour 42,9 % et non vérifiés pour 8,3 % ^[79].
• Srisawat (2024), hôpital de soins secondaires de Chiang Mai : 30 tumeurs malignes sur 36 (83,3 %), chez 32 chats ^[25].
• Amorim (2006), Rio de Janeiro : 19 adénocarcinomes et une hyperplasie chez 20 chats ^[29].
• Viste (2002), comptes rendus de biopsie de 59 chats : 37 carcinomes, 9 adénomes et 13 hyperplasies fibroadénomateuses ^[26].

Toutes ces séries recrutent des masses présentées, prélevées et analysées. L'écart entre 37 sur 59 et 9:1 tient au dénominateur, qui fait chuter la proportion dès que l'hyperplasie fibroadénomateuse y entre. Giménez et ses coauteurs mentionnent en outre une revue informelle, non publiée, des masses mammaires reçues en 2008 par le service de pathologie de l'université du Tennessee, dont un tiers étaient bénignes ; ils en tirent la consigne de confirmer la malignité avant la mastectomie ^[1]. Nous n'avons trouvé aucune proportion établie en soins primaires.

Épidémiologie

Pickard Price (2023) a exploité les dossiers VetCompass de 886 cliniques britanniques de soins primaires : sur 259 869 chattes vues en 2016, 270 cas répondaient à la définition retenue, parmi 2 858 cas possibles, soit un risque d'incidence de 104 pour 100 000 (0,104 % ; IC 95 % 0,092-0,117 %) ^[80].

L'âge moyen au diagnostic est de 11,1 ± 2,8 ans dans la publication de Chocteau ^[3] et de 11,2 ± 2,7 ans (médiane 11,1 ; extrêmes 4,0 à 21,3) dans celle de Dagher, qui portent sur la même cohorte ^[22] ; de 12,3 ans au Canada ^[26] ; de 10,2 ± 3,4 ans pour les tumeurs malignes contre 7,0 ± 5,4 pour les bénignes au Brésil ^[24]. L'incidence croît nettement après six ans et culmine vers 10 à 11 ans, d'après Giménez ^[1]. L'âge n'a pas de valeur pronostique dans la plupart des études ^[82] ; à Nantes, la survie globale ne différait pas entre les chattes de 11 ans ou moins et les plus âgées (P = 0,19) ^[22].

L'équipe de Hayes trouvait aux Siamoises un risque double de celui de l'ensemble des races (P < 0,01), avec un diagnostic qui tendait à être plus précoce ; la population de référence était celle des chats vus dans les mêmes hôpitaux, comptés en chats-années ^{[23, 81]}. Gogua juge disproportionné le nombre de Siamoises parmi les cas, 52 sur 110 carcinomes ^[81]. La revue portugaise de Rodrigues-Jesus évoque une possible surreprésentation de la race dans ces études et rapporte des résultats contradictoires sur le pronostic, la plupart des études ne trouvant pas d'effet de la race ^[82]. La WSAVA cite, dans ses recommandations, le Siamois et l'Oriental parmi les races à risque, tout en jugeant cette prédisposition supposée et non prouvée ^[19]. Au Royaume-Uni, en soins primaires, c'est la race pure dans son ensemble qui est associée au risque, sans chiffre propre au Siamois dans le résumé ^[80]. Restent des effectifs de séries sans population de référence : 19 Siamoises sur 395 chattes à Nantes ^[3], 4 sur 37 au Canada ^[26], 7 sur 20 à Rio de Janeiro ^[29].

La cohorte nantaise comptait 208 chattes entières au diagnostic sur 395 (52,7 %), et 157 (39,7 %) avaient reçu une contraception, sans que le produit soit précisé (voir § 7) ^[3] ; dans la publication de Dagher, 15 chattes sur 342 (4 %) seulement avaient été stérilisées avant deux ans ^[22]. Décrivant des malades sans groupe témoin, ces chiffres ne mesurent aucun risque.

Ovariectomie et risque : le dossier des preuves

L'étude cas-témoins d'Overley (2005) part des biopsies de l'université de Pennsylvanie ; les témoins, appariés sur l'âge et l'année, sont des chattes biopsiées pour d'autres lésions, tumeurs d'autres organes comprises. Des questionnaires ont été adressés aux vétérinaires de 308 cas et 400 témoins (58 % de réponses), complétés par des appels aux propriétaires et l'examen des dossiers médicaux. Ont été analysés 204 cas et 200 témoins, dont 41 et 17 chattes entières, d'où un rapport de cotes de 2,7 (IC 95 % 1,4-5,3) ^{[84, 81]}. Parmi les stérilisées, l'âge à l'opération n'était connu que pour 109 cas et 114 témoins : l'analyse par âge porte donc sur 150 cas et 131 témoins, entières et stérilisées d'âge connu, où les entières forment 27 % et 13 % ^{[84, 81]}. Ce rapprochement est un calcul de notre part, le texte d'Overley n'ayant pas été lu : l'OR de 2,7 se retrouve sur 41/204 contre 17/200, pas sur 41/150 contre 17/131, qui donneraient 2,5. Comparés aux entières, les rapports de cotes étaient de 0,09 (IC 0,03-0,24) avant six mois et de 0,14 (IC 0,06-0,34) entre 6 et 12 mois selon trois revues, le résumé écrivant « avant un an » ^{[84, 81, 1, 82]}. Ils valaient 0,89 (IC 0,35-2,3, non significatif) entre 13 et 24 mois, puis 3,7 (IC 1,3-12,5) au-delà de deux ans, deux tranches qui ne figurent pas dans le résumé ^[81]. L'âge médian de la stérilisation était de 48 mois chez les cas et de 8 mois chez les témoins ^[82]. Le résumé PubMed imprime « OR 0.9 » pour la tranche de moins de six mois, avec l'intervalle 0,03-0,24 ; Gogua, qui a lu le texte, donne 0,09 ^{[84, 81]}.

La revue critique de Gogua relève l'absence d'analyse multivariée, des âges de stérilisation reconstitués parfois des années après, des témoins eux-mêmes malades, et un recrutement qui peut refléter l'attitude des propriétaires, certains ne consultant qu'en cas de nécessité, plus que le risque. Elle ajoute que certaines chattes stérilisées après deux ans ont pu l'être à cause de la tumeur, les auteurs invoquant le faible effectif ^[81]. L'âge de stérilisation manquait en outre pour un tiers environ des stérilisées, constat de notre part. Aucune réplication de ces tranches d'âge n'a été trouvée.

Les trois autres travaux retenus par Gogua comparent surtout chattes stérilisées et entières. Dorn (1968) rapporte, à partir de 21 cas californiens et d'une enquête auprès des ménages portant sur 706 chats, un risque relatif des stérilisées de 0,15 ; le statut des cas n'est pas fourni, le nombre de témoins réellement retenus n'est pas connu, et Gogua juge le calcul peu clair. Hayes (1981) obtient un risque relatif de 0,6 (IC 99 % 0,33-0,94) après ajustement sur l'âge et la race, l'âge de stérilisation n'étant connu que pour 15 des 52 chattes stérilisées. Graf (2016), à partir du registre suisse et de témoins porteurs d'autres tumeurs, donne un rapport de cotes de 0,62 (IC 0,55-0,70) pour l'ensemble des tumeurs mammaires et de 0,69 (0,61-0,79) pour les malignes ^{[81, 23]}. Dans ce registre, les stérilisées présentaient en revanche davantage de fibrosarcomes, de lymphomes et de carcinomes épidermoïdes ^[81]. Sur ces quatre études rétrospectives à risque de biais modéré à élevé, Gogua conclut à un niveau de preuve « weak », l'effet paraissant plus marqué quand la stérilisation est précoce ; Misdorp 1991 et les textes non anglophones ont été écartés de son analyse ^[81].

Overley comptait trop peu de chattes exposées aux progestatifs pour conclure sur ce point ^[84]. Misdorp (1991), dans une étude cas-témoins néerlandaise dont l'effectif n'apparaît pas dans le résumé, trouve l'ovariectomie protectrice contre les carcinomes mais non contre les tumeurs bénignes ^[85] ; la version néerlandaise de 1992 chiffre ce risque relatif à 0,36 ^[87]. D'après les recommandations de la WSAVA, la prévalence du carcinome dans l'échantillon de cette étude était de 19,1 % chez les stérilisées et de 28,5 % chez les entières, chiffres d'échantillon et non de population ^[19].

Le registre danois compare la part des tumeurs mammaires parmi les tumeurs déclarées : 49 des 82 tumeurs déclarées chez des chattes entières contre 98 des 341 déclarées chez des stérilisées, d'où un rapport de 2,08 (IC 95 % 1,63-2,65). C'est une proportion parmi les tumeurs d'un registre volontaire, non un risque en population ^[79].

L'étude VetCompass ne retient dans son résumé que l'âge, la race pure et le groupe de cliniques comme facteurs de risque ; selon le compte rendu de presse, le statut stérilisé n'était pas associé au diagnostic, et 65 % des cas n'avaient pas été opérés ^{[80, 86]}. Faute d'avoir lu le texte, nous ignorons la modélisation employée et la proportion de stérilisées dans la population étudiée. Une stérilisation très répandue rendrait l'effet difficile à détecter ; c'est une hypothèse de notre part, non démontrée.

Le « risque sept fois plus élevé » des chattes entières a une origine incertaine. Giménez l'attribue à une synthèse de Misdorp (1991) ^[1], Morris à l'étude cas-témoins de Misdorp, Romijn et Hart ^[4], et Gogua à Dorn, dont le risque relatif de 0,15 correspond à un facteur proche de sept ^[81]. Le résumé de Misdorp 1991 ne contient pas ce chiffre ^[85]. Nous n'avons lu le texte d'aucune de ces études.

Morris ne trouve aucune preuve d'un bénéfice de la stérilisation concomitante de la mastectomie sur la survie, les récidives ou l'apparition de nouvelles tumeurs, en citant Hayes et Mooney (1985) et Misdorp ^[4] ; Giménez tient la question pour controversée ^[1]. Les chattes nantaises stérilisées au diagnostic (n = 59) avaient une survie globale médiane de 377 jours, sans différence significative avec les chattes stérilisées après deux ans (HR 0,83), alors que les chattes restées entières toute leur vie vivaient 280 jours en médiane (HR 1,39 ; IC 1,08-1,78) ^[22].

En 2024, la WSAVA retient l'effet de l'ovariectomie prépubère sur les carcinomes mammaires, admet les âges traditionnels de stérilisation, et son tableau des bénéfices de la stérilisation cite l'âge et les progestagènes parmi les facteurs des tumeurs mammaires ^[19]. Selon Giménez et Morris, qui renvoient à la même étude de 1985, des carcinomes surviennent aussi chez des chattes stérilisées avant un an ^{[1, 4]}.

Facteurs pronostiques

Taille. Le système OMS adapté distingue T1 (moins de 2 cm), T2 (2 à 3 cm) et T3 (plus de 3 cm) ^{[1, 4]}. Les données disponibles sont hétérogènes.

• Viste (2002) : survie médiane depuis la détection de 21 mois sous 3 cm et de 12 mois au-dessus, avec une étendue de 3 à 54 mois sous 3 cm ; différence non significative (P = 0,07) sur 18 chats suivis, un effectif qui ne permet pas de trancher ^[26].
• Dagher et coll., taille mesurée par le pathologiste : 444 jours (14,6 mois) entre 0 et 19 mm (n = 176), 234 jours à partir de 20 mm (n = 163), selon le tableau 3 que nous avons lu dans la thèse de l'auteur ; HR de 1,61 (IC 1,28-2,03) en survie globale et de 1,72 (1,32-2,25) en survie spécifique, 1,45 (1,15-1,83) en analyse multivariée ^[22]. Rodrigues-Jesus, dans sa revue, attribue à cette étude 12,4 mois pour les petites tumeurs, chiffre que ce tableau ne donne pas pour la taille ^[82].
• Chocteau et coll., même cohorte élargie : taille médiane de 17 mm (2 à 48) chez les 343 chattes mesurées, 41,5 % des tumeurs au-delà de 20 mm ; HR de 1,84 (1,41-2,40) en survie spécifique en analyse univariée, de 1,50 à 1,56 en multivariée ^[3].
• Ito (1996), d'après Rodrigues-Jesus : 9 mois de survie médiane jusqu'à 3 cm, 5 mois au-delà. Seixas (2011), d'après la même revue : 18, 8 et 5 mois de survie spécifique médiane pour les trois classes T, sans valeur indépendante en multivariée ^[82].
• Monteiro (2025) : survie plus courte au-delà de 3 cm (p < 0,001) ^[58].

Morris résume ces travaux par 21 à 24 mois de survie médiane sous 3 cm et 4 à 12 mois au-dessus ^[4], cette dernière fourchette reprenant celle que l'équipe de Viste appliquait aux études publiées, la sienne comprise ^[26]. La comparaison bute sur la méthode de mesure (avant ou après exérèse, avant ou après fixation, diamètre ou volume) et sur des seuils différents ^[82]. Le pronostic défavorable au-delà de 3 cm est la constante de ces études ^{[26, 4]}. Le bénéfice d'un diagnostic précoce se déduit de ce gradient, et aucune étude de dépistage ne l'a mesuré ^{[1, 4]}.

Les délais diagnostiques relevés vont dans ce sens. Dans une étude néerlandaise de 1983 rapportée par Rodrigues-Jesus et coll., la médiane était de cinq mois (0 à 72) entre la découverte par le propriétaire et la chirurgie, contre moins d'une semaine quand le vétérinaire découvrait la masse ^[82]. Pour les 20 chats de Rio de Janeiro, la moyenne était de 10,5 semaines (médiane 8, de 1 à 48) entre découverte et diagnostic, le texte de l'article appelant « médiane » cette moyenne ^[29]. Au Canada, 94 % des tumeurs ont été diagnostiquées et retirées dans l'année suivant leur apparition, sur 35 cas renseignés ^[26].

Ganglions. Selon Morris, qui cite Weijer et Hart, plus d'un quart des chattes ont une métastase régionale au diagnostic ^[4], et 23 à 79 % des ganglions régionaux examinés contiennent des cellules tumorales selon les études ^[82]. Au Brésil, 98 des 199 chattes à tumeur maligne ayant eu une lymphadénectomie (49,2 %) avaient au moins un ganglion envahi ^[24]. Les tumeurs nantaises étaient classées pN+ dans 24,6 % des cas, mais le ganglion n'avait pas été prélevé dans 65,6 % ^[3] ; la survie médiane y passait de 405 jours (pN0 ou pNX) à 234 jours (pN+, n = 97), HR 1,57 (1,20-2,06), 1,51 (1,18-1,94) en multivariée ^[22]. Un ganglion de taille normale peut être envahi ^[1].

Invasion lymphovasculaire. Rapportée dans 22,9 à 69,6 % des cas selon les séries, avec une survie médiane de 7 à 8 mois en sa présence contre 16 à 36 mois en son absence ^[82] ; cette fourchette inclut déjà la cohorte nantaise, où l'écart allait de 212 à 480 jours ^[22] ; HR de 2,834 (1,546-5,195) en multivariée chez Monteiro ^[58].

Grade. L'équipe de Dagher valide un système de grade à seuils mitotiques modifiés : HR de 1,39 (1,03-1,88) pour le grade II et de 1,46 (1,01-2,11) pour le grade III, indépendamment de la taille et du statut ganglionnaire ^[22]. Monteiro obtient des HR de 5,013 et 9,894 pour les grades II et III, avec des intervalles très larges (1,122-22,397 et 2,195-44,594) ^[58]. En 1998, une étude rapportée par Rodrigues-Jesus donnait une survie à un an après chirurgie de 100 %, 42,4 % et 0 % pour les grades I, II et III ^[82]. Les systèmes de grade ne font pas consensus.

Stade. Selon Ito (1996), cité par trois revues, la survie médiane était de 29, 12,5, 9 et 1 mois pour les stades I à IV ^{[1, 4, 82]}. À Nantes, les stades I, II et III donnaient 495, 360 et 227 jours ^[22], et la survie spécifique médiane des stades histologiques proposés par Chocteau allait de 1 484 jours (stade 0) à 207 jours (stade IIIB) ^[3]. Monteiro subdivise le stade III en IIIA à IIIC, le dernier ayant le pronostic le plus sombre ^[58].

Ulcération. Le HR atteint 2,462 (1,256-4,825) en multivariée chez Monteiro ^[58], et l'ulcération est un facteur de progression chez Gemignani ^[59]. Selon Giménez, 25 % des chattes atteintes présentent une ulcération, associée à une nécrose tumorale étendue ^[1].

Évolution. Sur l'ensemble du suivi nantais, deux ans au moins et jusqu'à 2 195 jours, 85,8 % des chattes sont mortes ; la mortalité atteignait 47 % à un an et 70 % à deux ans, les décès imputables au cancer 39 % et 59 %, avec une récidive locale chez 27 % et des métastases à distance chez 34 % ^[3]. La survie globale médiane des chattes opérées y était de 377 jours, toutes causes de décès confondues ^[3]. En soins primaires britanniques, la survie médiane après le diagnostic était de 18,7 mois ^[80]. Rodrigues-Jesus situe la survie médiane après chirurgie seule autour de 8 à 15 mois ^[82].

Traitement

Bilan. Examen clinique, numération, biochimie, analyse d'urine, radiographies thoraciques en trois incidences, échographie abdominale et cytoponction des ganglions composent le bilan décrit ^{[1, 28]}. Morris préconise des clichés thoraciques sous anesthésie, poumons insufflés, et juge le scanner plus précis, à employer dès que l'aspect radiographique des poumons inquiète ^[4]. La cytoponction serait plus fiable chez la chatte que chez la chienne, la plupart des tumeurs félines étant malignes ^[4]. La localisation se répartissait, dans la cohorte nantaise, sur les glandes caudales M3-M4 chez 55 % des chattes dont elle était connue ^[3].

Chirurgie. Selon Giménez, la plupart des chattes relèvent d'une mastectomie de chaîne, unilatérale ou bilatérale, avec exérèse des ganglions de drainage ; une chirurgie plus radicale allonge l'intervalle libre sans effet net sur la survie globale ^[1]. Le ganglion inguinal part avec la dernière glande, l'axillaire seulement s'il est hypertrophié ou positif à la cytologie, sans preuve qu'une exérèse préventive allonge la survie ^{[1, 4]}. Gemignani et coll., sur 107 chats opérés dans neuf hôpitaux entre 1991 et 2014, trouvent une survie sans progression de 542 jours après mastectomie bilatérale contre 289 après unilatérale. Les complications touchaient 12 des 61 unilatérales (19,7 %), 5 des 14 bilatérales en deux temps (35,7 %) et 13 des 32 bilatérales en un temps (40,6 %) ; mastectomie unilatérale, ulcération, métastase ganglionnaire et tumeur de la quatrième glande étaient associées à la progression ^[59]. Pour le manuel MSD, c'est surtout la bilatérale en un temps qui alourdit la morbidité, comparée à deux temps ^[28]. En France, entre 2007 et 2010, la mastectomie radicale unilatérale représentait 47,6 % des interventions de la cohorte nantaise, la mastectomie simple 25,1 %, la régionale 17,5 %, la nodulectomie 7,6 % et la bilatérale 2,3 %, le ganglion n'étant examiné à l'histologie que dans 34 % des cas ^[3].

Chimiothérapie adjuvante. Faute d'essai contrôlé randomisé, la question repose sur des cohortes rétrospectives. Petrucci (2021), sur une cohorte rétrospective portugaise de 137 chattes, ne trouve pas de différence significative entre chirurgie seule (n = 80), doxorubicine adjuvante (n = 34) et protocole métronomique associant cyclophosphamide et méloxicam (n = 23) : intervalle libre médian de 270, 226 et 372 jours, survie médiane de 338, 421 et 430 jours ^[83]. Gemignani associe au contraire la chimiothérapie à un risque de décès spécifique plus bas ^[59]. Les preuves restent non concluantes pour le manuel MSD ^[28]. Comme les tumeurs malignes félines expriment peu ou pas de récepteurs aux œstrogènes, une hormonothérapie de type tamoxifène ne paraît pas utile ^[1].

Absence de traitement. L'intervalle entre détection et décès serait d'environ douze mois sans traitement selon Giménez ^[1], de 10 à 12 mois selon Morris, qui ne précise pas le traitement ^[4].

6. Pseudo-gestation de la chatte

Physiologie. La pseudo-gestation féline est une phase lutéale sans gestation, consécutive à une ovulation provoquée par un coït infécond ou survenue spontanément ^{[43, 42, 89]} ; Little ajoute qu'elle peut suivre une perte embryonnaire précoce ^[42]. Little décrit, pendant la gestation comme pendant la pseudo-gestation, une progestérone élevée associée à un blocage central de la sécrétion de GnRH, qui empêche le retour en chaleurs jusqu'à la fin de la phase lutéale ^[42]. La relaxine, qui augmente pendant la gestation mais pas pendant la pseudo-gestation, sert de marqueur de gestation ^{[42, 75]}.

Durée. Johnson (2022) retient environ 40 à 45 jours, la progestérone revenant à sa valeur de base vers 40-41 jours après le premier coït, et l'œstrus suivant survenant en moyenne 17 ± 4 jours après cette chute, d'après Verstegen (1993) ^[89]. Little (2012) indique 40 à 50 jours, la progestérone baissant à partir des jours 25-30 ^[42] ; la même autrice écrivait en 2011 qu'en cas de pseudo-gestation les chaleurs reviennent habituellement 50 à 60 jours après le dernier œstrus ^[75]. Ström Holst signale, d'après Verhage (1976), des valeurs légèrement élevées jusqu'au-delà du 62e jour ^[32]. Johnson propose une lecture pratique de l'intervalle interœstral : dix jours traduisent l'absence d'ovulation, 40 à 50 jours une ovulation sans gestation ^[89].

Prolactine. Banks (1983) ne trouve pas de variation significative de la prolactine pendant la pseudo-gestation induite par le coït, avec un prélèvement quotidien, le matin, et des réactifs canins. Le résumé ne donne pas l'effectif de ce groupe : les huit chattes qu'il cite forment le groupe gestation-lactation, chez qui la prolactine monte à partir de la sixième semaine de gestation ^[44].

Signes cliniques. Deux camps s'opposent. Little écrit que la pseudo-gestation féline ne s'accompagne habituellement ni de comportement maternel ni de lactation, qu'elle est rarement clinique et ne demande aucun traitement ^[42] ; Chastant (2023) affirme sans référence que l'espèce ne présente pas de lactation de pseudo-gestation ^[43] ; Johnson ne décrit aucun signe mammaire ni comportemental ^[89]. Dans le camp opposé, la version grand public du manuel MSD, qui ne cite aucune référence, évoque un développement mammaire avec lactation et un comportement maternel, résolutifs en une à trois semaines ^[45], et le RCP de Contralac 5 vise, chez la chienne et la chatte, l'« interruption de la lactation de pseudogestation » ^[46]. Aucune mesure de leur fréquence n'existe.

Ovulation spontanée. Lawler (1993), sur neuf mois de dosages mensuels, observe au moins une ovulation sans stimulation cervicale chez 7 des 20 chattes entières, soit 13 épisodes (un à trois par chatte), dans une pièce où des mâles étaient vus et entendus ^[11]. Gudermuth (1997) compte 23 ovulations spontanées chez 87 % de 15 chattes d'un an logées en groupe, sur quatre mois et demi, avec des phases lutéales de trois à cinq semaines ; la fréquence des ovulations par période de dix jours est passée de 0-22 % à 33-57 % après l'arrivée d'un mâle en cage dans la pièce ^[12]. Pereira (2024) relève une ovulation chez neuf des 29 chattes d'un hôpital universitaire, dont une déduite, sans dosage, de la fibroadénomatose d'une chatte de six mois ; deux des chattes à ovulation spontanée ont présenté un pyomètre pendant la phase lutéale suivante ^[10]. Ces données portent sur la phase lutéale, pas sur des signes. Little considère que l'induction répétée de pseudo-gestations peut prédisposer au complexe hyperplasie glandulo-kystique de l'endomètre et pyomètre ^[42].

Lien avec les mamelles. La phase lutéale non gestante est l'un des contextes d'apparition de l'hyperplasie fibroadénomateuse ^{[32, 98, 8]}. L'équipe de Messine suggère que la chute de progestérone en fin de pseudo-gestation pourrait, comme la mise bas, faire régresser la lésion sans aglépristone, sans l'avoir testé ^[8]. Aucune étude n'a évalué la pseudo-gestation comme facteur de risque de tumeur mammaire chez la chatte, ni le devenir d'une ovariectomie réalisée en phase lutéale.

Médicaments autorisés. En France, Kelactin et Finilac (cabergoline) sont autorisés chez la chatte pour la suppression de la lactation, le traitement de la pseudo-gestation n'étant indiqué que chez la chienne ; la gestation est une contre-indication commune, et leurs RCP demandent d'établir le diagnostic différentiel entre gestation et pseudo-gestation ^{[48, 74]}. Contralac 5 (métergoline) est autorisé chez la chatte pour la lactation de pseudo-gestation et pour la lactation post-partum ; son RCP prévient qu'une diminution spectaculaire du volume mammaire peut faire arrêter le traitement trop tôt, avec rechute possible ^[46].

7. Progestatifs, desloréline et pharmacovigilance

Statut réglementaire en France

Au 19 octobre 2026, l'index de l'ANSES compte deux spécialités progestatives autorisées chez la chatte, toutes deux à base d'acétate de mégestrol : Megecat et Felipil Biocanina, cette dernière aussi chez le chat mâle pour l'« hypersexualité » ^{[20, 21, 90]}. Perlutex (médroxyprogestérone) a vu son autorisation suspendue le 9 juin 2023, et Megepil chat a été abandonné le 20 mars 2025, sans motif public dans les bases consultées ^{[91, 90]}. Aucune spécialité de proligestone, de delmadinone ni de médroxyprogestérone injectable n'est autorisée chez la chatte, et aucun RCP de l'index ne contient d'acétate de cyprotérone ^[90]. Suprelorin 4,7 mg (desloréline) est autorisé chez le chat mâle depuis 2022, la mélatonine en implant seulement chez la brebis ^{[16, 92]}.

Contenu des RCP

Megecat et Felipil sont contre-indiqués chez les femelles impubères ou gestantes, chez les femelles sous imprégnation œstrogénique thérapeutique, en cas de pathologie génitale, de tumeur mammaire, d'insuffisance hépatique ou de diabète ^{[20, 21]}. Leurs RCP exigent une durée « la plus courte possible », le risque d'effet grave augmentant avec la durée. Celui de Felipil subordonne l'administration à une analyse bénéfice/risque par un vétérinaire, celui de Megecat mentionne une évaluation du rapport bénéfice/risque par le vétérinaire responsable ^{[20, 21]}. La rubrique des effets indésirables classe en « très rare » (moins d'un animal sur 10 000 traités, cas isolés compris), après administration unique ou répétée, l'hypertrophie mammaire, la tumeur mammaire, le pyomètre, la tumeur utérine et le diabète sucré ^{[20, 21]}. En pharmacodynamie, le RCP de Megecat décrit une fixation aux récepteurs androgènes à forte dose, une stimulation de la production d'hormone de croissance et d'IGF, et un antagonisme partiel de l'insuline ^[20].

Le bilan de pharmacovigilance de l'ANSES

Le bulletin Vigil'Anses n° 17 (juin 2022) rappelle que ces comprimés ne sont délivrés que sur ordonnance depuis 2012, et que l'incidence des effets indésirables graves chez les chattes sous mégestrol, exprimée en pourcentage d'animaux traités sur 2006-2018, a continué de croître ; d'après la figure, de lecture approximative, elle oscille entre 0,001 et 0,006 % des chattes traitées, avec un creux en 2014 et un maximum en 2017 ^[93]. Sur 80 déclarations reçues entre 2016 et 2019 pour une atteinte de l'appareil reproducteur ou des mamelles après un contraceptif au mégestrol, la chatte est morte dans 20 % des cas, soit 16 chattes. Sur 76 chattes traitées en prévention des chaleurs, la plupart des déclarations suivaient plus de trois ans de traitement, mais une dizaine sont survenues après moins de trois mois ^[93]. Les effets rapportés touchent le comportement et l'appétit, l'appareil génital (inflammation et infection de l'utérus, tumeurs utérines, kystes ovariens, vaginites), les mamelles (hyperplasies, tumeurs) et l'équilibre glycémique, avec des cas de diabète sucré ^[93].

Le bulletin annonce, au futur, des RCP et notices complétés (analyse bénéfice/risque, durée minimale, pesée avant traitement, arrêt immédiat en cas d'effet indésirable), des conditionnements réduits pour qu'une boîte ne couvre pas plus de trois mois de prévention des chaleurs chez une chatte de 5 kg, des visites régulières au-delà de trois mois de traitement, et la stérilisation à envisager pour le long terme ^[93]. Le RCP de Megecat et celui de Felipil, mis à jour en 2025 et 2026, reprennent la durée la plus courte possible, la pesée avant prescription, l'arrêt en cas d'effet indésirable et l'évaluation du rapport bénéfice/risque ; les visites au-delà de trois mois et la stérilisation à envisager n'y figurent pas ^{[20, 21]}.

Ces déclarations spontanées sont exposées à la sous-déclaration et aux biais de notification ; l'ANSES exprime néanmoins l'incidence en pourcentage d'animaux traités, et relie le risque à la durée et au surdosage ^[93]. Les 20 % mesurent une létalité parmi des cas déclarés, non une mortalité des chattes traitées.

Desloréline et mélatonine chez la chatte

Chez la chatte pubère ou proche de la puberté, l'implant de desloréline provoque souvent un œstrus fertile initial ^[19]. La WSAVA rattache, chez la chatte adulte, aux corps jaunes formés après l'ovulation induite la lactation et l'hyperplasie fibroadénomateuse des semaines suivantes, et à l'aggravation d'une affection préexistante l'hyperplasie glandulo-kystique de l'endomètre ; l'œstrus persistant, rare, reste de pathogénie inconnue ^[19].

L'équipe de Furthner (2020) a interrogé les éleveurs de 38 chatteries françaises (140 chats) ^[17]. Chez les 26 chattes dont la durée a été relevée, l'implant de desloréline a supprimé les chaleurs 16,0 ± 5,7 mois (8 à 38), et 12 ont eu une portée ensuite. Parmi les 41 femelles implantées : deux œstrus persistants (implant retiré) ; deux lactations, chez une Maine Coon et une Persane, un et deux mois après la pose ; une fibroadénomatose apparente, non confirmée, trois semaines après la pose chez une Maine Coon (implant retiré) ; une hyperplasie de l'endomètre ayant conduit à la stérilisation ; une mort de cause inconnue six mois après la pose ^[17]. Pour la fibroadénomatose, les auteurs évoquent une sécrétion de progestérone avant ou après la pose ^[17]. Chez les mâles, le comportement sexuel a été inhibé 13,4 ± 3,2 mois chez 37 sur 57, mais quatre saillies fécondantes sont survenues entre deux et trois mois et demi après la pose, ou dans les 81 jours au plus selon une autre phrase du même passage ^[17].

La note de pharmacovigilance de 2025 décrit un cas déclaré, une chartreux de quatre ans, porteuse d'un second implant destiné à maintenir l'anœstrus, chez qui une fibroadénomatose importante, avec début d'ulcération, est apparue dix jours après la pose ^[18]. Romagnoli et Ferre-Dolcet rapportent une galactorrhée chez une autre chatte deux mois après l'implantation, et relèvent deux inconvénients chez la reproductrice, l'imprévisibilité de l'effet et sa durée excessive ^[47]. Deux cas ne mesurent pas une fréquence ; l'enquête française, avec une lésion apparente sur 41 femelles implantées, reste la seule donnée chiffrée. Suprelorin s'accompagne, chez le chat mâle mature et selon son RCP, d'une augmentation transitoire de l'activité sexuelle les premières semaines et d'une prise de poids pouvant atteindre 10 % pendant la période d'effet ; la capacité à procréer après normalisation n'y est pas entièrement démontrée, en particulier chez le chat prépubère ^[16].

Avec l'implant de mélatonine, 33 des 42 chattes de l'enquête française ont eu leurs chaleurs supprimées 86 ± 50 jours (21 à 277), sans effet indésirable rapporté, mais sept étaient en chaleur dans les dix jours suivant la pose ^[17]. La WSAVA mentionne un œstrus d'un à dix jours, avec ovulation et pseudo-gestation, après un implant posé en interœstrus ^[19], et la revue de 2022 s'inquiète de la fréquence des ovulations induites ^[47].

Deux lectures du risque des progestatifs

Romagnoli (2015) attribue la mauvaise réputation des progestatifs à des doses excessives et à une mauvaise sélection des patientes, et juge mégestrol et médroxyprogestérone utilisables « relatively safely » à faible dose. La sélection qu'il décrit retient une chatte saine, en post-œstrus ou en anœstrus, jamais en dioestrus. Il note que le dosage préalable de la progestérone est souvent déconseillé pour son coût, tout en rappelant qu'avec 35 à 87 % d'ovulations spontanées le risque de dioestrus ne doit pas être sous-estimé ^[95]. Sa revue de 2022 les dit sûrs si la dose et le choix de la chatte reposent sur des preuves, chez les chattes de compagnie comme chez les reproductrices de presque tout âge ^[47]. Les recommandations de la WSAVA, dont il est l'auteur principal, associent les changements hyperplasiques ou néoplasiques aux traitements réguliers « pendant des années et à fortes doses », tout en signalant une augmentation de volume des mamelles à faible dose ^[19].

L'ANSES décrit, à l'inverse, une hausse des effets graves malgré l'ordonnance obligatoire, surtout après des années de traitement mais parfois après moins de trois mois ^[93]. Les deux lectures ne s'opposent pas terme à terme : l'une raisonne sur des études anciennes où les doses étaient connues, l'autre sur des déclarations recueillies dans les conditions réelles d'usage. Romagnoli cite une série de 24 chattes traitées plusieurs années par acétate de chlormadinone : nodules mammaires et écoulement vaginal ou pyomètre y touchaient 11 % des 19 chattes traitées six ans, 38 % des 16 traitées huit ans et une des quatre traitées dix ans ^[95]. Il avançait en 2015 que l'hyperplasie mammaire survient sporadiquement à la seule première phase lutéale, aucune observation ne la décrivant, selon lui, deux fois chez une même chatte ^[95] ; des réapparitions avaient pourtant été rapportées en 2009, et d'autres l'ont été depuis (voir § 3) ^{[72, 67, 66]}.

La médroxyprogestérone serait rarement diabétogène ou surrénalo-suppressive chez la chatte, comparée à un surdosage de mégestrol ; la différence pourrait tenir à une affinité environ mille fois plus faible pour le récepteur des glucocorticoïdes ^{[95, 19]}. Romagnoli déconseille les progestatifs chez le mâle, qu'il juge inefficaces dans les indications courantes, et cite un risque de diabète plus élevé que chez la femelle sous mégestrol, d'après une étude par questionnaire de 2007 ^[95].

Usage hors AMM et élevage

L'aglépristone, la desloréline chez la femelle et la mélatonine sont employées chez la chatte hors AMM ^{[71, 16, 92]} ; le texte juridique qui encadre cet usage n'a pas été vérifié pour cette revue. Côté élevage, l'arrêté du 19 juin 2025 encadre l'âge de mise à la reproduction et le rythme des mises bas, et demande de conserver au registre de suivi sanitaire les ordonnances vétérinaires ou leur numéro ^{[96, 94]}.

8. Le chat mâle

Hyperplasie fibroadénomateuse du mâle

Aucune fréquence n'a été publiée chez le mâle ; les observations se rangent en quatre groupes, chacun fondé sur un à cinq chats. Elles décrivent des circonstances possibles, sans en mesurer la fréquence.

Après progestatif ou molécule apparentée. Hinton et Gaskell (1977) décrivent, selon la notice de PubMed, deux mâles castrés traités par acétate de mégestrol pendant des mois ou des années pour une dermatite miliaire ^[49]. En 1981, Hayden avait vu un progestatif précéder l'hypertrophie chez cinq chats, dont quatre stérilisés ^[9]. Meisl (2003) rapporte un mâle de sept mois traité par acétate de delmadinone pour un marquage urinaire, dont toutes les glandes avaient augmenté de volume deux mois plus tard ^[50]. Voorwald (2021) décrit deux mâles entiers de sept et huit mois, que leurs propriétaires croyaient femelles, après une injection unique de médroxyprogestérone : l'un a été opéré après aggravation sous aglépristone, par mastectomie partielle bilatérale et castration, l'autre d'emblée. Ces auteurs soulignent que la castration ne peut pas interrompre une stimulation progestative exogène, et placent l'anti-progestatif en première approche chez le mâle, sur la foi de deux cas (voir § 3) ^[51]. Au Brésil, les progestatifs injectables peuvent s'acheter sans ordonnance ; dans la série de de Melo, ils avaient surtout été injectés par des employés d'animalerie (30 chattes sur 50) ou par les propriétaires (18 sur 50) ^[70]. Deux autres équipes brésiliennes relient la répétition des cas à l'usage courant de ces contraceptifs en pratique vétérinaire ^{[14, 51]}.

Après cyprotérone. Jelinek (2007) rapporte le cas d'un British Shorthair entier de deux ans, à qui un médicament humain à base d'acétate de cyprotérone avait été donné pour supprimer le marquage. Les glandes ont augmenté deux mois après la fin de ce traitement, puis les chaînes ont atteint 30 × 15 × 20 cm, avec anorexie, polydipsie et hyperthermie à 39,7 °C ; une mastectomie radicale a retiré 1,75 kg de tissu, d'aspect histologique d'hyperplasie fibroépithéliale, et l'animal a guéri ^[52]. Les auteurs rapportent que ce médicament circulerait dans les milieux félins comme « contraception du matou » et pour calmer les mâles d'exposition ^[52] ; aucun médicament à base de cyprotérone n'a d'autorisation vétérinaire, selon les deux équipes, tchèque et italienne, qui l'ont décrit ^{[52, 53]}.

Sans exposition retrouvée. Mayayo (2018) décrit un mâle entier de deux ans vivant en intérieur, dont les glandes ont augmenté en dix jours, chaudes et douloureuses, deux d'entre elles nécrosées et ulcérées. Testostérone, œstradiol, progestérone, IGF-1, échographie testiculaire et surrénalienne et recherche de tissu ovarien étaient normales, comme l'histologie des testicules après castration ; la rémission est survenue environ quatre semaines après le début de l'aglépristone, sans récidive à trois mois. Faute de mieux, les auteurs avancent l'hypothèse d'un contact accidentel avec une substance hormonale (pilule, crème, plante), sans pouvoir la prouver ^[15]. Bonatto (2021) rapporte un mâle entier de sept mois sans antécédent hormonal, dont la cytoponction n'a pas été concluante, opéré par mastectomie bilatérale totale en un temps et asymptomatique à onze mois ^[54]. Une piste voisine vient d'une note de l'ANSES sur les traitements hormonaux humains appliqués sur la peau, transférables à l'animal par contact, sans cas déclaré en France à sa date ^[97].

Origine surrénalienne. Nadolski (2016) décrit un mâle castré de 14 ans présentant deux masses mammaires caudales, un comportement sexuel (vocalises, chevauchement) et un changement de couleur du pelage, dus à un carcinome corticosurrénalien sécrétant des œstrogènes. Les masses ont disparu spontanément une semaine avant la surrénalectomie ; la biopsie montrait une hyperplasie réactive avec des foyers évoquant l'hyperplasie fibroadénomateuse, sans récidive à environ 600 jours. Les auteurs demandent d'écarter une tumeur surrénalienne chez tout mâle castré qui présente un développement mammaire ou un comportement sexuel ^[55]. Yu (2021) rapporte une gynécomastie chez un mâle castré porteur d'une tumeur surrénalienne avec hyperprogestéronémie, hypercortisolisme et hyperaldostéronisme, résolue après surrénalectomie ^[56].

La version grand public du manuel MSD signale aussi l'hypertrophie mammaire chez des mâles âgés non castrés et chez des castrés après un traitement progestatif ^[45]. Un des neuf fibroadénomes de Torrigiani concernait un mâle, sans antécédent hormonal ^[27].

Tumeurs mammaires du mâle

Skorupski (2005), dans une série rétrospective de 39 mâles lue en résumé, rapporte un âge moyen de 12,8 ans, un peu supérieur à celui des femelles ; une récidive locale chez 9 des 20 chats suivis à cet égard (45 %), après 310 jours en médiane (127 à 1 363) ; une survie médiane de 344 jours (14 à 2 135) ; un pronostic défavorable lié à la taille et à l'invasion lymphatique ; un progestatif dans les antécédents de 8 des 22 chats renseignés (36 %) ^[57]. La part de 1 à 5 % des carcinomes mammaires félins souvent attribuée aux mâles, rattachée à cette série par d'autres auteurs ^[88], ne figure pas dans son résumé ; Rodrigues-Jesus écrit 0,5 à 5 % ^[82]. Les données brutes disponibles restent dans cet ordre de grandeur : 2 mâles sur 113 carcinomes chez Hayes ^[23] ; 2 chats sur 418 au Brésil, âgés de 12 et 18 ans ^[24] ; 2 mâles castrés sur 37 au Canada ^[26] ; 1 chat sur 32 en Thaïlande, où, comparées aux chats porteurs d'autres tumeurs de la même série de biopsies, les femelles avaient un rapport de cotes de 25,7 (IC 95 % 3,9-272,8) ^[25] ; 3 tumeurs de mâles sur 151 tumeurs mammaires dans le registre danois, calcul de notre part ^[79].

Jacobs (2010) décrit trois mâles d'un même foyer, traités par injections répétées d'acétate de médroxyprogestérone pour agressivité et marquage, qui ont tous développé des adénocarcinomes mammaires multiples et récidivants. Le délai entre la première injection et la première tumeur était de 3 908, 2 381 et 2 537 jours (moyenne 2 942), celui depuis la dernière injection de 2 554, 60 et 312 jours ; la survie après la première tumeur atteignait 953, 1 438 et 3 099 jours ; deux des trois étaient cryptorchides. Les auteurs recommandent une surveillance mammaire à vie des chats ainsi traités ^[88] ; trois chats d'un même foyer ne mesurent pas un risque. Spugnini (2010) rapporte deux mâles de 16 et 14 ans, traités par cyprotérone, atteints de carcinome mammaire, tout en précisant que, sans population témoin, il est difficile d'en faire un facteur de risque ^[53].

9. Limites de la littérature et questions ouvertes

Recrutement. Proportions de malignité, âges et races des séries tumorales viennent de masses prélevées et envoyées en histologie, souvent dans des centres universitaires ou de référence ^{[23, 24, 25, 26]}. L'étude VetCompass fait exception, en soins primaires, mais nous ne l'avons lue qu'en résumé ^[80].

Plans d'étude. Aucun essai contrôlé randomisé n'a été trouvé sur l'hyperplasie fibroadénomateuse, la mammite, la pseudo-gestation ou la chimiothérapie adjuvante des carcinomes, et les deux études expérimentales sur les progestatifs emploient des critères de jugement différents ^{[68, 69]}. L'effet protecteur de l'ovariectomie repose sur des travaux rétrospectifs, et son gradient selon l'âge sur une étude cas-témoins ^{[84, 81]}.

Publication et déclaration. Mammite et fibroadénomatose sont surtout publiées avec des issues favorables ; les décès apparaissent dans des séries brésiliennes à forte exposition aux progestatifs injectables ^{[98, 70, 14]}. Causes de décès de la série de 2021 et développement des chatons du cas polonais de 2025 reposent sur le récit des propriétaires ^{[70, 66]}.

Incohérences internes. Plusieurs sources se contredisent d'une section à l'autre, et la revue expose les deux versions sans trancher à la place des auteurs : délais d'apparition dans le chapitre de 2013 ^[5] ; 84 % contre 72 % de régression, et complications de plaie rapportées puis niées, dans l'étude égyptienne ^[7] ; nombre de chatons différent entre résumé et tableau à Messine ^[8] ; moyenne appelée « médiane » à Rio de Janeiro ^[29] ; une morte dans le texte, deux dans le tableau de la série brésilienne de 2004 ^[14] ; même chatte comptée guérie et euthanasiée, et délai de guérison d'environ deux mois dans le texte contre deux à six mois au tableau, dans la série de 2005 ^[98] ; anti-progestatif ajouté chez huit ou chez cinq chattes, et valeurs de p qui changent entre résumé, texte et tableaux, dans la série de 2021 ^[70] ; lactations situées à un ou à deux mois, et saillies à trois mois et demi ou à 81 jours au plus, dans l'enquête française ^[17] ; mise bas une semaine ou trois jours avant la consultation dans l'observation turque de 2014 ^[31] ; récidive « dans la troisième semaine » ou au 25e jour dans le cas polonais ^[66].

Données absentes. La recherche n'a trouvé ni fréquence clinique de la pseudo-gestation et de sa lactation chez la chatte, ni incidence de la mammite en population, ni étude de la palpation par le propriétaire, ni étude de la pseudo-gestation comme facteur de risque tumoral. Manquent aussi une fréquence de l'hyperplasie chez le mâle, des données sur la reproduction après une mammite, une publication sur des causes mécaniques chez le mâle ou sur la mélatonine dans l'hyperplasie, une étude montrant qu'une biopsie aggrave une tumeur mammaire, et un suivi à long terme des chattes guéries d'une hyperplasie.

Questions ouvertes.

• L'aglépristone et l'ovariectomie n'ont été comparées dans aucun protocole publié que nous connaissions, et la place de la cabergoline repose sur une étude non randomisée ^[7].
• Le gradient d'âge de stérilisation décrit en 2005 n'a pas été répliqué, et l'origine du « sept fois » reste à établir ^{[84, 81, 85]}.
• Faut-il remettre à la reproduction une chatte guérie d'une hyperplasie ? Les données se limitent à une série de six chattes saillies et à deux observations d'un cas chacune ^{[72, 67, 66]}.
• La forme kystique désignée sous le nom de « mastose » est-elle une entité distincte ^[64] ?
• Quelle est la fréquence réelle de l'hyperplasie fibroadénomateuse et de la lactation après un implant de desloréline chez la chatte ^{[17, 18, 47]} ?
• Le passage des antibiotiques dans le lait de la chatte n'a pas été mesuré ^{[30, 76]}.

Limites de cette revue. Cette revue reste narrative et non systématique, conduite par une seule équipe. Sur 98 sources citées, 24 ne l'ont été qu'en résumé et 32 en lecture partielle ou ciblée ; parmi les sources lues en résumé figurent l'étude cas-témoins qui porte le gradient d'âge de stérilisation ^[84] et l'étude britannique en soins primaires ^[80]. Plusieurs chiffres ne sont connus que par la revue qui les cite : les intervalles de confiance d'Overley et les études de Dorn, Hayes et Graf, par Gogua ^[81] ; celles d'Ito, de Seixas et de Weijer et Hart, par Rodrigues-Jesus ^[82] ; la série sous chlormadinone, par Romagnoli ^[95]. Certaines pages en ligne ont été lues à l'aide d'un outil de lecture, les passages décisifs étant demandés mot pour mot, et le tableau des dosages de progestérone de 2005 n'a été lu qu'à travers la conversion de la page en ligne ^[98].

10. Conclusions

• L'hyperplasie fibroadénomateuse est une lésion bénigne, dépendante de la progestérone : spontanée chez la jeune chatte entière, induite par un progestatif à tout âge et dans les deux sexes. Sa fréquence n'est connue que par des séries de pièces opérées, où elle pèse 4,5 % des lésions dans la plus grande.
• Son traitement repose sur des séries non contrôlées. Hors AMM chez la chatte, l'aglépristone s'accompagne de rémissions fréquentes et interrompt la gestation ; l'ovariohystérectomie guérit la plupart des chattes, plus lentement après un progestatif injectable, et la plus grande série compte six décès dans ce groupe exposé ; la cabergoline n'a été évaluée que dans une étude non randomisée.
• La remise à la reproduction après un épisode n'a jamais été comparée à la stérilisation : une série de six chattes saillies et deux observations d'un cas chacune, aux conclusions opposées, ne permettent pas de conclure.
• La mammite de la chatte n'est connue que par quelques observations, en partie dépendantes d'une même revue de 2009 ; germes, retrait des chatons et durée de l'antibiothérapie restent sans donnée comparative.
• Parmi les tumeurs mammaires prélevées, la grande majorité sont des carcinomes. Taille au diagnostic, atteinte ganglionnaire, invasion lymphovasculaire et stade sont les facteurs pronostiques les plus constants, et le bénéfice d'un diagnostic précoce se déduit du gradient de taille sans avoir été mesuré.
• La protection par l'ovariectomie précoce s'appuie sur des études rétrospectives à risque de biais, et son gradient d'âge sur une seule étude cas-témoins, jamais répliquée.
• Sur les progestatifs, recommandations internationales et pharmacovigilance française décrivent des populations différentes, et toutes deux rattachent le risque à la durée et à la dose.
• Chez le mâle, l'hyperplasie suit le plus souvent un progestatif ou un antiandrogène humain ; chez un castré sans exposition retrouvée, les auteurs d'une observation demandent d'écarter une tumeur surrénalienne.

11. Annexe : tableaux des séries publiées

Hyperplasie fibroadénomateuse : séries et observations

R = résumé lu, pas le texte ; TI = texte intégral lu ; P = lecture partielle du texte. Aucune posologie n'est reprise.

Tumeurs mammaires : études clés