Son œil coule, il le garde à demi fermé, et depuis trois jours il éternue en rafales. Votre vétérinaire a parlé de coryza, puis d'herpès, ou de « FHV-1 ». L'herpèsvirus félin est l'une des causes les plus fréquentes du coryza, et c'est lui que l'on soupçonne d'abord quand la cornée est blessée. Il a une particularité qui explique presque toutes les questions des propriétaires : après la première infection, il ne quitte plus le chat. Il s'endort dans ses nerfs et peut se réveiller des mois ou des années plus tard. De là viennent les rechutes, les tests difficiles à lire et les débats sur le vaccin. Nous avons rassemblé ce qu'en disent les publications vétérinaires, les recommandations européennes et internationales et l'index officiel des médicaments vétérinaires, en signalant à chaque étape ce qui reste inconnu. Pour les vétérinaires, le détail des études se trouve dans la revue scientifique qui suit les questions fréquentes.
En bref
Le coryza désigne un ensemble de signes, pas un microbe. L'herpèsvirus félin en est l'une des causes, avec le calicivirus et des bactéries.
Ce qui le distingue, c'est l'œil : conjonctivite, et surtout ulcère de la cornée, qu'une revue conseille d'attribuer à l'herpès jusqu'à preuve du contraire.
Presque tous les chats infectés gardent ensuite le virus endormi dans leurs nerfs. Une mise bas, un stress ou un traitement à la cortisone peut le réveiller.
Une PCR positive dit que de l'ADN du virus se trouvait sur l'écouvillon ce jour-là, sans prouver qu'il cause les signes. Négative, elle n'exclut ni l'infection ni le portage, et aucune publication ne s'en sert pour juger si le chat est protégé.
Aucun antiviral vétérinaire n'est autorisé en France contre ce virus. La lysine, longtemps conseillée, n'est plus recommandée par les experts européens.
Essentiel pour tous les chats, le vaccin atténue la maladie sans empêcher l'infection ni le portage.
Rien ici ne tient lieu de consultation : diagnostic et traitement appartiennent au vétérinaire qui voit le chat.
Les signes, tels que les propriétaires les décrivent
Nous partons de ce que l'on remarque à la maison. Pour chaque signe, voici ce qu'en disent les publications, et ce qui justifie d'appeler la clinique sans attendre. Seul l'examen du vétérinaire permet de trancher.
Il éternue, son nez coule
Tout commence en général deux à six jours après la contamination, parfois plus tard [1, 2]. Le chat a de la fièvre, mange moins et éternue. Selon une revue américaine, un écoulement clair apparaît au nez, puis s'épaissit et devient purulent au bout de cinq à sept jours ; le chat peut baver, tousse parfois, et les ulcères de la bouche, si typiques du calicivirus, restent possibles mais peu fréquents avec l'herpès [2]. Les recommandations de l'ABCD, le comité d'experts européen sur les maladies infectieuses du chat, décrivent une rhinite et une conjonctivite aiguës, d'habitude avec fièvre, abattement et perte d'appétit [3].
Au Royaume-Uni, une enquête a comparé 30 chats qui rejetaient le virus aux autres chats prélevés. Ils éternuaient bien plus souvent (73,3 % contre 30,0 %), avaient plus souvent les yeux qui coulent (60,0 % contre 23,1 %), le nez qui coule (50,0 % contre 17,6 %) et de la fièvre (57,1 % contre 5,5 %) [4]. Ses auteurs trouvaient la maladie plus sévère avec l'herpès qu'avec le calicivirus [4]. En Espagne, chez les chats malades, le virus allait de pair avec un abattement, des éternuements, des écoulements et une conjonctivite plus marqués [5].
Le mot « coryza » nomme cet ensemble de signes, pas un agent précis. Plusieurs microbes peuvent le provoquer, souvent ensemble : l'herpèsvirus, le calicivirus, des bactéries comme Chlamydia felis, Mycoplasma felis ou Bordetella bronchiseptica[1, 6]. Herpès et calicivirus figurent parmi les agents les plus souvent retrouvés [6, 7]. Le calicivirus fait l'objet d'un article à part. Chez un chat donné, la localisation oriente : un ulcère de la cornée évoque l'herpès, un ulcère de la bouche le calicivirus, d'après une revue d'ophtalmologie féline [8]. Dans une étude suisse, éternuements et écoulements étaient même moins fréquents chez les chats positifs au calicivirus [9].
La plupart des chats guérissent en dix à vingt jours selon plusieurs revues [10, 11, 12], et la phase aiguë se résout en 10 à 14 jours selon l'ABCD [1]. Chatons et jeunes chats sont les plus touchés [2, 11]. Lors d'une enquête britannique, le virus était isolé chez 14 des 83 chatons de 1 à 3 mois prélevés (16,9 %), contre 5 des 149 chats de 4 à 7 ans (3,4 %) [4]. Un chat qui ne mange plus du tout depuis trois jours relève, pour l'ABCD, d'une aide à l'alimentation par sonde [1] : n'attendez pas ce délai pour rappeler la clinique.
Ses yeux coulent, collent, rougissent
D'après une revue d'ophtalmologie, la conjonctivite est l'atteinte de l'œil la plus fréquente avec ce virus, devant l'ulcère de la cornée [8]. L'intérieur des paupières et le blanc de l'œil rougissent, les larmes coulent, claires d'abord puis épaisses, le chat plisse l'œil, et sa troisième paupière, au coin interne, peut remonter [8, 12]. Une thèse soutenue à l'école vétérinaire de Toulouse ajoute deux détails : de petits saignements, que les propriétaires décrivent comme des « larmes rouges », quand la surface de l'œil est très abîmée, et un gonflement de la conjonctive en général modéré, moins fréquent qu'avec les bactéries, en particulier les chlamydies [12].
La première infection touche volontiers les deux yeux, note une thèse vétérinaire de Toulouse [12]. Une conjonctivite qui revient, en revanche, peut ne prendre qu'un œil, et ce détail fait parfois écarter l'herpès à tort, avertit la revue américaine [8]. D'après cette même thèse, la conjonctivite d'un virus qui se réveille est souvent modérée, claire et intermittente, et peut traîner des mois [12].
L'herpès n'explique pas toutes les conjonctivites. Au Colorado, les mycoplasmes étaient l'agent le plus fréquent, et associés à la conjonctivite [13] ; en Australie, la chlamydie était liée à la conjonctivite et au jeune âge [14]. Sur des biopsies de conjonctive, une équipe américaine a trouvé l'ADN du virus chez 27 des 50 chats atteints (54 %), mais aussi chez 6 des 50 chats sains (12 %) [15].
Un ulcère de l'œil, un voile ou une tache sur la cornée
Le virus peut creuser un ulcère dans la cornée, la vitre transparente à l'avant de l'œil. Sa forme la plus typique, l'ulcère dendritique, est une plaie fine et ramifiée que plusieurs revues tiennent pour la signature de l'herpès, au point que le vétérinaire peut poser le diagnostic sans test [11, 16, 1]. Elle se voit à peine sans un colorant, la fluorescéine, et une lumière bleue, précise l'une d'elles [16]. Ces fines branches se rejoignent souvent en une plaie plus large, dite géographique, et beaucoup de chats arrivent en consultation à ce stade [10, 8].
Les deux yeux d'un chat au fil du traitement ; sous chaque photo, le même œil après coloration à la fluorescéine, qui fait apparaître les ulcères en vert. Au premier jour, l'œil gauche (rangée du bas) porte un ulcère dendritique, aux ramifications caractéristiques, guéri au sixième jour ; l'œil droit porte un ulcère superficiel étendu, qui se vascularise puis cicatrise. Cas publié de lésions rattachées à une souche vaccinale. Photos : Suga et Kirisawa, Case Reports in Veterinary Medicine, 2026, doi 10.1155/crve/8387185, licence CC BY 4.0.
Devant un ulcère de la cornée chez un chat, une revue britannique conseille de supposer l'herpès jusqu'à preuve du contraire [16], et l'ABCD tient le virus pour la cause la plus importante d'ulcère cornéen [17]. Pour la revue américaine, un ulcère dû au seul virus reste superficiel ; s'il se creuse, une infection bactérienne ajoutée est à soupçonner [8]. La thèse de Toulouse rappelle qu'il peut alors aller jusqu'à percer l'œil [12].
Un voile qui trouble la cornée et persiste peut correspondre à une atteinte plus profonde, la kératite stromale. Elle tiendrait surtout à la réaction du chat contre le virus, et peut laisser une cicatrice ou une opacité parfois définitive [18, 11, 12]. En laboratoire, lors d'une première infection, cette forme profonde n'apparaissait que chez des chats ayant reçu, juste avant, une injection de corticoïde sous la conjonctive [19]. Une tache sur la cornée peut aussi être un séquestre cornéen ou une kératite éosinophilique, deux maladies dont le lien avec l'herpès est discuté, et que nous détaillons plus bas.
Le chat risque-t-il de perdre son œil ? Pour l'adulte, les publications ne donnent pas de chiffre. Une revue décrit un pronostic en général moyen à bon avec un traitement adapté et assez long, des rechutes restant possibles [8]. Une autre prévient que des récidives répétées peuvent abîmer peu à peu la cornée, jusqu'à la cécité [11].
Un chaton aux yeux fermés et gonflés
Si l'infection gagne l'œil d'un chaton dont les paupières ne sont pas encore ouvertes, le pus s'accumule derrière elles : les paupières gonflent, et du pus peut sourdre au coin interne de l'œil [11, 12]. Les vétérinaires parlent d'ophtalmie néonatale. Dans les cas graves, la cornée est très atteinte, jusqu'à la rupture de l'œil [11, 16]. C'est une urgence. Le vétérinaire ouvre les paupières plus tôt et rince l'œil, un geste qui lui revient et qui évite la perforation [11, 16].
Une conjonctivite sévère du chaton peut laisser une séquelle : la conjonctive se soude à elle-même ou à la cornée. C'est le symblépharon, qui peut gêner le clignement, boucher l'évacuation des larmes ou voiler la cornée [11, 20]. À l'université de Californie, chez 40 chatons atteints, la soudure persistait à la fin du suivi sur 46 des 54 yeux, et trois yeux ont dû être retirés [20]. L'équipe décrit aussi des paupières gonflées par des larmes bloquées, qui donnent l'aspect d'un gros œil sans le menacer : ces yeux-là ne doivent pas être retirés [20].
Il rechute après un stress
Une étude britannique publiée en 1977 sert toujours de référence. Ses auteurs ont suivi 33 chats guéris : au moins 27 portaient encore le virus (82 %), le plus souvent en silence, avec des périodes où ils le rejetaient de nouveau [21]. Un corticoïde l'a fait réapparaître chez 22 chats sur 32, un changement de logement chez 4 sur 22, et le virus est revenu sans cause apparente chez 9 sur 31 au cours d'environ neuf mois d'observation [21]. Il s'écoulait en moyenne 7,2 jours entre le déclencheur et la réapparition [21]. Au total, 45 % de ces chats seulement ont rejeté le virus spontanément ou après un stress de la vie courante [21]. L'ABCD et une revue britannique en reprennent une partie, arrondie [1, 11].
Les déclencheurs cités par les revues sont les corticoïdes et les autres traitements qui freinent l'immunité, les stress de toute nature, la gestation et l'allaitement, une chirurgie, une autre maladie, un séjour en pension [8, 22]. La WSAVA, l'association mondiale des vétérinaires des animaux de compagnie, note que le stress de la pension peut affaiblir l'immunité contre ce virus [7].
Un réveil du virus ne donne pas toujours de signes : le chat peut le rejeter sans que rien ne se voie [1, 22]. Quand des signes reviennent chez un adulte, c'est souvent l'œil seul, avec peu ou pas d'éternuements [12, 2].
En refuge, l'arrivée elle-même est un stress. Dans deux refuges californiens, 4 % des 162 chats prélevés à l'entrée rejetaient le virus, et 52 % des 60 prélevés une semaine plus tard ; les auteurs n'ont pas pu séparer les réveils de virus endormis des nouvelles contaminations [23, 1].
Peut-on prévenir ces rechutes ? Les études sont maigres. Sur 139 chats anxieux à l'arrivée en refuge, répartis en deux groupes, ceux que l'on caressait et à qui l'on parlait doucement n'ont pas vu monter leur excrétion d'agents respiratoires, au contraire des témoins, et tombaient moins souvent malades ; l'étude ne distinguait pas l'herpès des autres agents [24]. Une phéromone, testée sur 12 chatons dans un essai financé par son fabricant, n'a pas permis de conclure sur le virus [25, 1].
Le nez ou la face abîmés
Plus rarement, le virus atteint la peau. Des chats développent sur la truffe ou la peau du museau des plaies et des croûtes qui ne guérissent pas [26, 27]. Pour l'équipe qui les a décrites en 1999, ces lésions ressemblent à une allergie ou à un granulome éosinophilique, et la plupart des cas sont survenus dans des circonstances évoquant un réveil du virus, où des corticoïdes ou une surpopulation ont pu jouer un rôle [28]. Une étude australienne conseille d'y penser devant des plaies sévères qui ne répondent pas à la cortisone [29]. Le diagnostic passe par une biopsie, un petit prélèvement de peau examiné au microscope [30, 31]. Des localisations inhabituelles existent, sur le flanc, l'oreille ou les membres [27, 32, 33].
Le nez peut aussi rester abîmé de l'intérieur. Certains chats gardent des éternuements et un écoulement du nez chroniques : les vétérinaires parlent de rhinosinusite chronique [12, 6]. Le rôle de l'herpès y est soupçonné sans être démontré. Chez 22 chats de refuge euthanasiés pendant un coryza, la destruction des cornets, ces fines lames osseuses du nez, ne se voyait que chez des chats positifs au virus, d'où l'hypothèse d'une séquelle [34]. À l'inverse, une petite étude n'a pas trouvé l'ADN du virus plus souvent chez les chats atteints de rhinosinusite chronique que chez des chats sains [35], et les recommandations internationales sur les antibiotiques jugent la cause de cette maladie encore énigmatique [6].
Un chat en bonne santé, mais un test positif
C'est fréquent. En Suisse, 9 % de 100 chats sains étaient positifs [9] ; en Espagne, 6 des 98 chats témoins, sans signe respiratoire, oculaire ni buccal [5]. En Corée, 49 des 78 chats d'un refuge qui ne montraient aucun signe aux yeux ni au nez l'étaient, des chats que le refuge allait euthanasier, parfois pour une autre maladie [36]. À Toulouse, une thèse a trouvé un signal d'ADN sur un œil de 12 des 58 chats décrits comme sains, anesthésiés pour une autre intervention, mais à la limite de détection et sans confirmation par une seconde méthode ; l'un d'eux était noté atteint de calicivirose [37]. Le virus se loge même dans des cornées d'aspect normal : des chercheurs américains y ont isolé du virus vivant, chez des chats de refuge aux yeux sains [38]. Ces chiffres dépendent de la méthode et de la population, et ne se comparent pas entre eux. La partie consacrée aux tests explique ce qu'un tel résultat veut dire.
Ce que vous voyez
Ce que décrivent le plus souvent les publications
À garder en tête
Éternuements, nez qui coule, fièvre
Coryza aigu, dont l'herpès n'est qu'une cause [1, 6]
Guérison habituelle en deux à trois semaines [10, 11]
Yeux rouges, qui coulent ou collent
Conjonctivite, due à l'herpès ou à d'autres agents [8, 13]
Un positif ne prouve pas la cause des signes [1, 8]
Ce tableau oriente sans rien trancher. Chez un même chat, les signes se mêlent, et les agents aussi.
Ce qu'est l'herpès du chat : un virus qui reste
L'herpèsvirus félin de type 1, abrégé FHV-1, porte aujourd'hui le nom de Felid alphaherpesvirus 1[1, 40]. C'est un virus à ADN entouré d'une enveloppe, de la sous-famille des alphaherpèsvirus, dont une revue le présente comme un modèle naturel d'étude [1, 2]. Hors du chat, il est fragile, et l'ABCD le dit sensible à la plupart des désinfectants [3, 41].
Il varie très peu. On ne lui connaît qu'un seul sérotype [1, 42]. Quand une équipe australienne a lu le génome complet de 24 virus prélevés sur des chats, presque tous malades, sur une quarantaine d'années, et de deux souches vaccinales, les écarts ne dépassaient pas 0,01 % [43]. Le contraste est net avec le calicivirus, virus à ARN qui change sans cesse, souligne un manuel vétérinaire [22]. Pour la vaccination, c'est une bonne nouvelle : la diversité des souches de terrain ne joue pas sur la protection, écrit l'ABCD [1].
Sa particularité est la latence. Entré par le nez, la bouche ou les yeux, le virus se multiplie dans les cellules qui les tapissent, puis gagne les nerfs jusqu'à un relais nerveux de la tête, le ganglion trijumeau, où il s'installe [1, 42]. Là, il ne se multiplie plus et ne sort plus : il dort [1, 2]. Guéri en apparence, le chat reste porteur.
Combien de chats sont concernés ? L'étude de 1977 en a démontré au moins 82 % [21], en réveillant le virus par un corticoïde, une méthode dont une étude de 1994 a montré qu'elle laisse passer des porteurs [44]. Depuis 2009, l'ABCD écrit que presque tous les chats infectés le deviennent, à vie [3, 1], et une revue américaine écrit tous [2].
Un stress, un traitement ou une autre maladie peut réveiller le virus. Il redescend alors les nerfs, se retrouve dans les sécrétions du nez, des yeux et de la bouche, et provoque ou non des signes [1, 2, 8, 22]. D'après une revue, un tel réveil ne concerne qu'une infime partie des neurones infectés, et le virus est alors rejeté en moindre quantité et moins longtemps que lors de la première infection ; mais Maes (2012) précise que ce schéma vient surtout de l'herpès humain et de celui des bovins [2].
Le chat est-il contagieux en permanence ? Non. Pendant la latence, il ne rejette pas de virus, et ce sont les chats malades et les porteurs en plein réveil qui contaminent les autres [1, 21]. Aucun test direct ne permet de repérer, chez un chat vivant, le virus endormi, écrit l'ABCD ; et le réveil provoqué par un corticoïde, la méthode indirecte, laisse passer des porteurs [1, 44].
Les tests : ce qu'ils cherchent, ce qu'ils valent
Faut-il faire un test, et que veut dire le résultat ? Ce sont les deux questions que posent le plus souvent propriétaires et éleveurs. Un test ne se lit jamais seul. Ce qu'il vaut dépend de ce qu'il cherche, du site et du jour du prélèvement, du laboratoire, et de ce que le chat a reçu avant.
Ce que cherche une PCR
La PCR recherche l'ADN du virus dans un prélèvement, le plus souvent un écouvillon passé dans l'œil, la gorge ou le nez [1, 8]. Elle multiplie ce matériel génétique jusqu'à le rendre visible, ce qui la rend très sensible [1, 8], et la plupart des tests visent un gène très stable du virus, précise l'ABCD [1]. Ces recommandations font de la PCR faite en laboratoire la méthode à privilégier, et la PCR « en temps réel » y est la plus employée [1].
Ce qu'elle trouve, c'est de l'ADN, pas forcément un virus vivant. Une PCR peut donc être positive sans virus capable d'infecter, ce qui rend difficile de distinguer une maladie due au virus d'un simple portage [16, 2]. Dans une infection expérimentale suisse, le signal de la PCR restait élevé alors que le virus vivant avait presque disparu [45].
Elle ne voit pas le virus endormi. Logé dans les nerfs, celui-ci reste hors d'atteinte d'un écouvillon, et l'ABCD écrit qu'aucune méthode ne permet de repérer directement la latence [1].
Elle ne mesure pas non plus les anticorps ni la protection du chat. Sa seule réponse porte sur une question simple : y avait-il de l'ADN du virus sur cet écouvillon, ce jour-là ?
Le prélèvement : où, quand, comment
Pour l'herpès, aucun site ne l'emporte nettement. Sur 104 chats atteints de coryza à Munich, 58 étaient positifs ; le virus était trouvé dans le nez chez 47 d'entre eux, sur la langue chez 41, dans l'arrière-gorge chez 40 et dans l'œil chez 36, sans différence significative [46]. Un écouvillon de gorge seul aurait manqué 18 de ces 58 chats, quand gorge et nez ensemble en trouvaient près de 95 % [46]. Prélever là où se voient les lésions n'augmentait pas les chances de trouver le virus, sur de petits effectifs il est vrai [46]. Les auteurs munichois retenaient pourtant la gorge comme site unique, pour l'herpès comme pour le calicivirus et la chlamydie [46]. L'ABCD conseille plusieurs sites, œil, gorge et nez, et la gorge si un seul est possible [1]. L'œil et la gorge ensemble, recommande une revue d'ophtalmologie [8].
Le moment compte. Lors d'une première infection, le chat rejette le virus dès le lendemain et pendant une à trois semaines, d'après l'ABCD [1]. Après un réveil, le rejet dure de un à treize jours, six en moyenne, selon une revue qui s'appuie sur des études britanniques des années 1970 [2]. En dehors de ces fenêtres, l'écouvillon peut revenir vide.
L'envoi se fait le plus souvent par courrier, à température ambiante, après avoir appelé le laboratoire, conseille l'ABCD [1] ; pour le test qu'elle évaluait, une étude sur 25 chats n'a pas vu de différence avec un envoi réfrigéré [47].
Certains produits pour l'œil posent question. La fluorescéine et l'anesthésique local, employés pour examiner la cornée, gênent la culture du virus, qui ne survit pas longtemps à leur contact [1, 48]. Leur effet sur la PCR dépend de la méthode, et l'ABCD conseille de demander au laboratoire avant de les utiliser [1, 49].
Un cas à part : chez les chats atteints de séquestre cornéen, l'écouvillon n'a jamais trouvé l'ADN du virus dans une étude autrichienne, alors que d'autres prélèvements le trouvaient [50].
Un résultat positif : ce qu'il dit, ce qu'il ne dit pas
Un positif signifie qu'il y avait de l'ADN du virus sur l'écouvillon. Trois situations peuvent l'expliquer, et elles peuvent se cumuler.
Le virus cause les signes. Pour une revue d'ophtalmologie, une PCR positive chez un chat dont les signes sont compatibles permet de conclure avec une certitude raisonnable [8]. L'ISCAID, auteur de recommandations internationales sur les antibiotiques, y voit un appui au diagnostic quand le chat a des signes évocateurs et n'a pas été vacciné récemment [6].
Le chat est porteur. Il rejette un peu de virus, comme beaucoup de chats sains. L'ABCD rappelle qu'un positif ne signifie pas que le virus est responsable des signes, mais qu'il indique la possibilité de signes à venir [1]. Des cornées normales portent souvent l'ADN du virus : près d'une sur deux chez des chats sans signe oculaire, dans une étude [51, 15].
Un vaccin vivant a été donné. Six PCR publiées détectaient toutes l'ADN du virus dans les cinq vaccins testés [39], et les tests courants ne distinguent pas la souche d'un vaccin d'une souche de terrain [52, 53]. Après un vaccin injecté, trois études n'ont rien retrouvé [53, 52, 145] ; après un vaccin donné par le nez, 2 prélèvements sur 154 étaient positifs, au troisième jour, sans qu'on sache s'ils venaient du vaccin ou d'un réveil du virus [52]. Au Japon pourtant, la souche d'un vaccin vivant a été isolée de l'ulcère d'un chaton vacciné 17 jours plus tôt et traité par un collyre de corticoïde [54], puis chez un second chaton de la même portée [55].
L'ABCD a changé d'avis sur ce point. En 2009, le résumé de ses recommandations déconseillait de prélever un chat récemment vacciné avec un vaccin vivant [3]. En juin 2022, sa mise à jour en ligne estime au contraire qu'un vaccin vivant récent ne gêne pas le diagnostic chez un chat malade, sur la foi de deux études expérimentales [1], portant sur 8 et 4 chats vaccinés [53, 145]. La fiche de synthèse publiée le même mois, toujours en ligne, dit pourtant encore de ne pas prélever ces chats [41]. Les cas japonais, et la découverte d'une variante de la souche vaccinale chez un chat jamais vacciné, dont le foyer comptait une chatte vaccinée onze ans plus tôt [56], nous invitent à garder en tête la date du dernier vaccin.
Ce que vaut un résultat négatif
Sur un point, les sources sont nettes : un négatif n'exclut pas l'herpès, ni le portage. La revue d'ophtalmologie féline déjà citée écrit qu'un test négatif n'écarte pas le virus comme cause [8]. Une revue britannique constate qu'un nombre important de chats fortement suspects reviennent négatifs [11], et le conseil scientifique du LOOF, le livre officiel des origines félines, prévient lui aussi des faux négatifs [57].
Les publications en documentent les raisons, une à une.
Le virus dort. Hors réveil, il se trouve dans les nerfs, pas à la surface. Trente jours après une infection expérimentale, son ADN était dans le ganglion des quatre chats examinés, mais sur la cornée d'un seul et sur la conjonctive d'un seul [58]. Sur douze chats adultes porteurs d'anticorps, dont dix infectés en laboratoire quatorze mois plus tôt, un seul prélèvement sur 69 était positif avant la vaccination [52].
Le chat ne rejette pas ce jour-là. Dans des élevages polonais, la part de porteurs détectés allait de 12 à 44 % selon la fréquence des prélèvements [59].
Le prélèvement était mal placé. À Munich, la gorge seule a manqué près d'un chat positif sur trois [46].
L'infection touche à sa fin. Le virus vivant disparaît et le signal de son ADN décroît [45] ; à notre sens, un signal aussi faible peut passer sous le seuil d'un test.
Le test ou le laboratoire manque de sensibilité. Appliquées aux mêmes 15 biopsies, six PCR publiées détectaient de 29 à 86 % des échantillons positifs à au moins une d'entre elles [39]. Au Canada, les mêmes chats ont été prélevés pour trois laboratoires : l'un a trouvé 10 positifs sur 48, un autre 2 sur 48, le troisième 10 sur 47, et ces résultats concordaient à peine entre eux [60].
Un antiviral a déjà été donné. Sous famciclovir, l'ADN du virus était moins souvent retrouvé chez des chats infectés en laboratoire [61].
Il a été vacciné. Après une infection expérimentale, la PCR était positive sur 34,1 % des prélèvements des chats vaccinés, contre 74,5 % chez les non vaccinés [62].
Trop peu de virus à la surface. Chez douze chatons infectés huit semaines plus tôt, l'ADN n'a été retrouvé, au fil de l'étude, que chez six d'entre eux. Les auteurs jugent probable que beaucoup de ces négatifs soient faux ; ils rappellent que, d'après d'autres études, la réponse immunitaire peut réduire le virus au point de rendre la PCR négative, et qu'une petite biopsie serait peut-être plus sensible qu'un écouvillon [25].
Un négatif ne vaut pas zéro pour autant, mais ce qui suit est notre lecture : aucune publication ne chiffre ce qu'il vaut chez des chats de clinique. D'après les études de prélèvement, il rend moins probable que le chat rejette beaucoup de virus à l'endroit et au moment du prélèvement, surtout si plusieurs sites ont été prélevés et si la PCR est quantitative [46, 45]. Le cas le plus net où un négatif a montré une valeur mesurée concerne la peau. Sur biopsie d'une lésion, la PCR a trouvé tous les cas de dermatite herpétique confirmés au microscope, sur cinq chats seulement [30].
Combien de négatifs faut-il pour dire qu'un chat n'est pas porteur ? Aucune recommandation lue n'en fixe le nombre [1, 6, 57]. Dans deux colonies de laboratoire totalisant 690 chats, deux recherches après une injection de corticoïde, destinée à réveiller le virus, ont laissé passer des porteurs ; une troisième, faite après une nouvelle épidémie, a encore trouvé positifs 23 % des reproducteurs restés négatifs, porteurs manqués ou chats nouvellement infectés [44].
Et l'immunité ? Aucune des sources lues ne se sert de la PCR pour juger si un chat est protégé : la question n'y est jamais posée, et aucune n'écrit non plus, en ces termes, qu'un négatif ne dit rien de la protection. Ce qui suit est donc notre lecture, appuyée sur des faits publiés qui vont tous dans ce sens. Onze de douze chats adultes porteurs d'anticorps, dont dix infectés en laboratoire, n'ont donné aucun prélèvement positif avant d'être vaccinés [52]. Le vaccin protège de la maladie sans empêcher l'infection ni le portage [7, 1], si bien qu'un chat vacciné peut être positif : dans une étude turque aux taux inhabituellement élevés, 38 des 59 chats vaccinés l'étaient, autant que les non-vaccinés [63]. Les auteurs de l'étude sur les chatons, citée plus haut, rappellent que la réponse immunitaire peut rendre le virus indétectable [25]. Un chat bien défendu et un chat qui n'a jamais rencontré le virus peuvent donc, à notre sens, donner le même négatif.
Les anticorps : une prise de sang dit-elle s'il est protégé ?
Pour le diagnostic, non. Des anticorps contre ce virus, presque tous les chats en ont, par la vaccination ou une infection passée. Au Colorado, 97 % de 101 chats en avaient, sans différence entre chats sains et malades [64] ; la même équipe en trouvait chez 97 de 100 chats de propriétaires [65]. L'ABCD rappelle que la prise de sang ne distingue pas infection et vaccination, et lui reconnaît une valeur limitée pour le diagnostic [1].
Pour la protection, les recommandations récentes répondent non elles aussi, et elles vont toutes dans le même sens. L'ABCD juge la recherche d'anticorps inutile pour prédire la protection, et ne recommande pas de doser les anticorps avant de vacciner [1]. Son texte de 2022 sur les tests d'anticorps écrit que, pour l'herpès, le lien entre anticorps et protection est absent ou peu clair [66]. Selon la WSAVA, la présence d'anticorps ne prédit pas de façon fiable la protection, et leur absence ne prédit pas la sensibilité du chat [7]. Les recommandations nord-américaines de l'AAHA et de l'AAFP jugent la prise de sang peu fiable et déconseillent de s'en servir pour décider de vacciner [67]. La raison avancée tient à la nature de la protection, qui repose beaucoup sur l'immunité des cellules et des muqueuses, que le dosage des anticorps ne mesure pas [66, 7].
Des données plus favorables existent, chez des chats de laboratoire. Vaccinés puis exposés au virus, ceux qui avaient des anticorps résistaient dans 90 % des cas ; l'ABCD, qui rapporte cette étude, ajoute qu'un tiers des chats sans anticorps étaient pourtant protégés [68, 1]. En Chine, chez 13 chatons, dont cinq vaccinés avec un vaccin expérimental puis exposés, comme leurs témoins, à la souche dont il dérivait, les signes étaient d'autant plus légers que les anticorps étaient élevés, mais aussi que l'immunité des cellules l'était : une tendance sur ce petit groupe, pas un seuil applicable à un chat donné [194]. Chez 110 chats adultes non vaccinés depuis au moins un an, dont un tiers ne l'avaient jamais été, 45 avaient des anticorps avant la vaccination, qui n'en faisait nettement monter le niveau que chez 9 des 109 suivis, dans une étude en partie financée par le fabricant du vaccin [69] ; l'ABCD note que des chats sans réponse en anticorps ont été protégés [1].
Des tests d'anticorps « au chevet » existent. L'un d'eux, comparé à la méthode de laboratoire sur 356 échantillons de refuge, en donnait un résultat proche [70]. Mais il compare une mesure d'anticorps à une autre, pas à la protection, et ses auteurs écrivent qu'on ne peut pas en déduire qu'un chat sans anticorps soit sensible [70].
Tests rapides : vendus, mais validés ?
Des tests rapides, à faire en clinique ou même chez soi, sont présentés comme capables de détecter l'herpès. Nous n'en citons aucun. Notre recherche dans PubMed n'a retrouvé aucune évaluation indépendante publiée d'un test rapide du commerce qui recherche le virus. Les études qui existent viennent des équipes qui ont conçu ces tests, en Chine : une bandelette qui détecte une protéine du virus concordait à 99 % avec la PCR sur 100 échantillons [71], et des méthodes génétiques rapides, sans appareil de PCR, concordaient avec elle sur quelques dizaines d'écouvillons [72, 73]. Aucune n'a été éprouvée par une équipe indépendante, ni chez des chats sains. Depuis juin 2022, l'ABCD ne recommande pas ces méthodes tant que des études indépendantes ne les ont pas validées [1].
La quantité de virus et les « panels coryza »
Certains laboratoires rendent une quantité de virus, en nombre de copies ou en « Ct ». Pour l'ABCD, une quantité élevée dans le nez, la gorge ou les larmes suggère un virus actif, responsable des signes, et une quantité faible sur la cornée un simple rejet discret ou une infection chronique [1]. Les données qui l'appuient sont minces : 2 chats infectés et 20 chats malades dans une étude suisse [45], 22 chats de refuge autopsiés dans une étude américaine, où les lésions les plus sévères allaient avec les quantités les plus fortes [34]. Sur 126 chats, une étude ne trouvait aucune différence de quantité entre chats atteints de conjonctivite, guéris et jamais malades [13]. Aucun seuil n'a été validé, et rien n'assure qu'une valeur se compare d'un laboratoire à l'autre, quand ceux-ci ne trouvent même pas les mêmes positifs [39, 60].
Les « panels » recherchent en une seule analyse l'herpès, le calicivirus, la chlamydie, les mycoplasmes et la bordetelle [1, 6]. Ils trouvent souvent plusieurs agents à la fois. Chez 255 chats de refuge atteints aux yeux, les mycoplasmes étaient présents chez 76,4 %, l'herpès chez 57,6 %, le calicivirus chez 42,7 %, et la gravité de l'atteinte ne dépendait ni du nombre ni du type d'agents trouvés [74]. L'ISCAID voit dans ces tests un appui au diagnostic chez un chat aux signes évocateurs qui n'a pas été vacciné récemment, et les juge aussi utiles lors d'une épidémie dans un groupe, en prélevant plusieurs malades [6].
Dépister un chat qui va bien
Tester un chat avant de l'adopter ou de le faire entrer dans un élevage ? L'ABCD ne recommande pas de rechercher l'herpès chez les chats qui arrivent en refuge sans signe, et propose plutôt trois semaines de quarantaine [75, 1] ; l'association américaine des vétérinaires de refuge, elle, réserve la quarantaine des animaux sains à ceux qui ont été très exposés [229]. L'ABCD rappelle aussi qu'aucun test fiable n'identifie les chattes porteuses [1]. Pour les raisons vues plus haut, un négatif n'aurait pas prouvé que le chat n'est pas porteur.
Ce que fait le vétérinaire
Le diagnostic repose d'abord sur les signes, l'œil surtout, et sur l'histoire du chat [1, 57] ; pour l'ABCD et plusieurs revues, un ulcère dendritique suffit à le poser [1, 11].
Les soins de soutien passent avant tout. Un chat très atteint a besoin de soins attentifs, d'après l'ABCD : réhydratation, par perfusion dans les formes sévères, et surtout alimentation, avec une nourriture appétente, mixée et tiédie [1]. Le conseil scientifique du LOOF décrit lui aussi une prise en charge essentiellement non spécifique : soins, gestion des écoulements, traitement des surinfections, de l'inflammation et de la douleur, aide à l'alimentation [57, 1]. Nettoyer les écoulements, faire inhaler du sérum physiologique, mettre des larmes artificielles font partie des gestes décrits [1]. Quant aux vitamines, l'ABCD ne leur trouve aucune preuve d'efficacité [1].
Les antibiotiques ne tuent pas le virus. L'ISCAID ne les envisage pendant les dix premiers jours que si de la fièvre, un abattement ou un refus de manger accompagnent un écoulement nasal épais [6] ; l'ABCD les réserve aux formes sévères avec surinfection suspectée [1].
Les antiviraux. L'Index des médicaments vétérinaires autorisés en France ne compte aucune spécialité contenant un antiviral actif contre ce virus [77]. Ceux que les vétérinaires emploient sont des médicaments humains : en comprimés, le famciclovir ; pour l'œil, en gel ou en collyre, le ganciclovir et la trifluridine, entre autres [78, 1]. Leur usage chez le chat se fait hors autorisation de mise sur le marché vétérinaire, dans le cadre que la réglementation européenne appelle la « cascade » [79, 77]. Dans son tableau, l'ABCD cite d'abord la trifluridine pour l'œil et le famciclovir par la bouche, tout en notant qu'aucun essai contrôlé chez le chat n'a démontré l'efficacité de la première [1]. Le choix, la dose et la durée reviennent au vétérinaire, et cet article n'en donne aucune.
Le famciclovir est le plus étudié, avec des résultats contrastés. Favorable chez des chats infectés en laboratoire [61], il s'est montré sans effet donné une seule fois à l'entrée d'un refuge [80]. Un grand essai a porté sur 373 chatons atteints d'un coryza avec atteinte des yeux, sans recherche du virus en cause : sous famciclovir, une atteinte de la cornée est apparue sur moins d'yeux, 1 sur 307 contre 8 sur 282, sans différence pour la plupart des autres critères, et les auteurs écrivent que le médicament pourrait réduire cette atteinte [81]. Dans deux études américaines, la plupart des préparations faites à la demande par une pharmacie se sont révélées imprécises [82, 83].
Jamais de médicament humain sans le vétérinaire. Certains antiviraux humains sont toxiques pour le chat : le valaciclovir a atteint le rein, le foie et la moelle osseuse de chats en laboratoire [84], et l'aciclovir, que l'ABCD dit le moins actif sur le virus en laboratoire, est toxique par voie générale [1, 85].
L'interféron. L'interféron oméga félin est autorisé en France chez le chat, mais pour la leucose et l'infection par le FIV, et chez le chien pour la parvovirose : contre l'herpès, son emploi se fait hors indication [86, 77]. Les essais contrôlés que nous avons lus ne lui trouvent pas d'effet sur les signes, en collyre chez 36 chats atteints aux yeux [87] comme chez 37 chats atteints de coryza aigu, où seule la quantité de calicivirus baissait plus vite [88].
La cortisone. L'ABCD juge les anti-inflammatoires en général pas nécessaires dans la maladie de l'œil, et demande d'éviter les corticoïdes [1, 89]. La raison est connue de longue date. En laboratoire, une injection de corticoïde sous la conjonctive avant une première infection faisait apparaître une atteinte profonde et chronique de la cornée [19], et les corticoïdes réveillent le virus endormi [21]. Une autre maladie de l'œil, la kératite éosinophilique, est pourtant souvent traitée par des gouttes de corticoïde ou d'un autre médicament qui calme l'inflammation, d'après une revue de 2023 et une série américaine de 2026 [112, 90] : peser ce choix revient au vétérinaire.
La lysine : un réflexe que les recommandations ont abandonné
C'est le conseil qui revient le plus souvent entre propriétaires. La lysine est un acide aminé, et l'idée vient de travaux sur l'herpès humain [85, 92]. En laboratoire, sur le virus du chat, elle ne freinait la multiplication du virus que dans un milieu presque privé d'arginine, un autre acide aminé [91, 92]. Quatorze ans plus tard, une autre équipe n'a vu aucun effet notable à des taux d'arginine qui permettent aux cellules de vivre [93].
Deux petits essais chez le chat, au début des années 2000, ont donné des résultats partiels. Sur huit chats infectés en laboratoire, les quatre qui recevaient de la lysine ont eu une conjonctivite moins sévère [94] ; sur quatorze porteurs, ceux qui en recevaient ont eu moins d'épisodes de rejet du virus après un déménagement, mais pas après un corticoïde [95]. Les essais plus grands qui ont suivi ont été négatifs ou défavorables. Sur 291 chats d'un refuge, la lysine n'a rien changé : 37 % des 144 chats supplémentés ont eu des signes, contre 34 % des 147 autres [96]. Dans un second refuge, la maladie était plus souvent modérée à sévère sous lysine au bout de quatre semaines, mais moins d'un chat sur cinq des 261 inclus était encore suivi à la fin [97]. Chez 50 chats vivant dans des conditions proches d'un refuge, les signes étaient plus marqués sous lysine, en partie à cause de mâles qui se battaient, selon les auteurs, dans une étude soutenue en partie par un fabricant d'aliments pour animaux [98].
En 2015, une revue systématique, qualitative et sans méta-analyse, a conclu que la lysine n'est efficace ni pour prévenir ni pour traiter l'infection, et a demandé l'arrêt immédiat de cette supplémentation [92]. Ses deux auteurs ne déclarent aucun financement ni conflit d'intérêts [92]. Plus nuancée, une revue de 2016 cosignée par Maggs, signataire de quatre des études sur la lysine, lui laissait un rôle possible chez les porteurs, tout en jugeant que les données ne soutiennent pas son ajout à la ration [85]. Depuis sa mise à jour de juin 2022, l'ABCD ne la recommande plus, ni pour prévenir les réveils du virus ni pour traiter l'infection, et évoque un risque possible pour la croissance des chatons, démontré chez le chiot [1].
En France, aucun médicament vétérinaire à base de lysine ne revendique d'effet contre l'herpès : la seule spécialité vétérinaire à base de lysine vise le foie et la digestion [77]. Les compléments vendus pour les chats relèvent d'un autre statut, que nous n'avons pas vérifié. Au Royaume-Uni, lors d'une enquête de 2012, un tiers des vétérinaires interrogés en proposaient devant une kératite herpétique, à une époque où l'ABCD la citait encore comme un traitement sûr [99, 3].
Le vaccin : ce qu'il protège, et ce qu'il ne protège pas
La WSAVA classe l'herpès parmi les vaccins essentiels des chats du monde entier, tout comme l'ABCD et les recommandations nord-américaines [7, 1, 67].
Ce vaccin atténue la maladie ; il n'empêche pas l'infection. Pour la WSAVA, aucun vaccin contre l'herpès ne prévient l'infection, et l'immunité n'est que partielle [7]. L'ABCD décrit une protection contre les signes et une baisse du rejet du virus dès la première semaine, avec une réduction de 70 à 90 % des signes lors d'infections expérimentales peu après la vaccination, sans protection complète contre l'infection [1]. Surtout, le chat vacciné peut devenir porteur [1, 57]. Le LOOF le résume ainsi : les chats correctement vaccinés sont habituellement protégés des formes les plus graves [57, 1]. Un vaccin donné par le nez n'a pas empêché, en laboratoire, le virus de s'installer dans les nerfs [100].
En France, à la date de notre consultation, 17 vaccins autorisés pour le chat contiennent une valence herpès. Tous s'injectent et tous associent le calicivirus [77]. Les douze dont nous avons lu le RCP contiennent un virus vivant atténué, et les cinq plus récents aussi d'après l'Agence européenne du médicament : l'index ne compte aucun vaccin inactivé ni aucun vaccin par le nez contre ce virus [77, 86]. Leurs RCP, les textes officiels joints à l'autorisation, promettent de réduire les signes cliniques ou parlent d'immunisation active, et un seul revendique aussi une baisse du rejet du virus [77, 86].
Et le chat qui a déjà eu l'herpès, doit-on le vacciner ? Oui, selon l'ABCD : ses recommandations disent qu'on ignore si la guérison protège à vie, sa fiche de 2022 qu'en général elle ne protège pas à vie, et toutes deux conseillent de le vacciner [1, 41]. Et un chat d'intérieur ? Les recommandations parlent d'un vaccin essentiel pour tous les chats, et modulent le rythme des rappels selon le risque [7, 1].
Le calendrier du chaton diffère d'un texte à l'autre. Les RCP placent la première injection à huit semaines, ou entre huit et neuf, et la deuxième trois à quatre semaines plus tard [77, 86]. L'ABCD commence vers neuf semaines, donne la deuxième injection à douze semaines au plus tôt, puis un premier rappel entre 10 et 16 mois [1]. La WSAVA commence dès six semaines, répète toutes les trois à quatre semaines jusqu'à seize, et propose d'envisager un rappel vers six mois [7]. Pour l'adulte, la plupart des RCP prévoient un rappel annuel, ceux des vaccins Purevax un rappel tous les trois ans au plus après le premier [77, 86]. L'ABCD préfère trois ans, sauf risque élevé (pension, refuge, élevage), où un rappel annuel se discute [1], et la WSAVA admet un rappel une à deux semaines avant une pension [7]. Ce sont des âges et des intervalles, pas une prescription : le calendrier se décide avec le vétérinaire.
Aucun RCP lu n'autorise ces vaccins pendant la gestation ou l'allaitement [77], et la WSAVA déconseille les vaccins vivants chez la chatte gestante [7].
Le vaccin peut-il rendre malade ? Le RCP d'un vaccin signale des éternuements, de la toux et un écoulement nasal très fréquents dans les deux jours qui suivent, et celui d'un autre en cite de rares cas [77, 86]. La WSAVA met en garde contre un vaccin vivant pulvérisé par mégarde en consultation, qui peut atteindre les yeux ou le nez et causer la maladie [7].
Contagion, maison et désinfection
Le virus passe par les sécrétions du nez, des yeux et de la bouche d'un chat qui le rejette, écrit l'ABCD [3, 41]. Il faut en général un contact étroit [3]. En 1982, des chercheurs britanniques n'ont réussi la transmission qu'entre chats en contact intime, et un chat sentinelle a respiré pendant six mois le même air que des porteurs sans être infecté [101]. Pour l'ABCD, l'environnement ne joue en général pas de rôle, sauf dans les chatteries où beaucoup de chats vivent serrés [1]. Un manuel vétérinaire admet toutefois des gouttelettes sur de courtes distances et des objets contaminés [22], et le tableau de l'ABCD sur les refuges cite le contact direct et les gouttelettes d'éternuement [75].
Combien de temps survit-il dehors ? Les chiffres publiés se contredisent. Plusieurs revues parlent de 18 heures au plus en milieu humide, moins au sec [11, 22]. La fiche du LOOF écrit quelques heures [57], le tableau de l'ABCD sur la désinfection quelques minutes [102]. Reprenant un chapitre de 1987, les recommandations de l'ABCD sur l'herpès donnent au contraire, depuis 2009, trois heures à 37 °C, environ un mois à 25 °C et cinq mois à 4 °C [3, 1]. Les conditions de ces mesures ne sont pas décrites dans ce que nous avons lu, et nous ne pouvons pas trancher.
Selon l'ABCD encore, le virus est sensible à la plupart des désinfectants, antiseptiques et détergents [3, 41]. Exception notable : les ammoniums quaternaires, présents dans beaucoup de produits ménagers, ne l'inactivent pas de façon fiable d'après ses recommandations sur la désinfection [103, 102]. Dans une étude, deux produits de ce type sur quatre l'inactivaient complètement et les deux autres en partie, alors que l'eau de Javel inactivait tous les virus testés [104]. Une équipe britannique, qui trouvait le calicivirus bien plus souvent que l'herpès chez des chats de propriétaires (57 contre 9 sur 430), recommande de choisir un désinfectant actif contre le calicivirus, en particulier quand un chat est hospitalisé [105]. Pour le linge et la vaisselle, ces recommandations retiennent un lavage à 60 °C au moins [102].
Et l'humain ? Rien ne montre que ce virus infecte l'humain, écrit l'ABCD [1]. En laboratoire, il s'attache à une lignée de cellules humaines sans s'y multiplier [106, 236]. Une étude de 2026 n'a vu se multiplier ni un virus dérivé de la souche vaccinale, dans des cellules d'autres espèces, ni le virus lui-même chez la souris ; ses auteurs le disent limité aux félins [107]. Le chien n'est pas concerné non plus : l'ABCD signale un herpèsvirus canin apparenté, sans passage connu d'une espèce à l'autre, et une revue de 1979, citée dans une étude récente, rapportait que le chien ne s'infecte pas expérimentalement [1, 107].
L'œil à long terme : séquestre et kératite éosinophilique
Deux maladies de la cornée sont souvent rattachées à l'herpès, sans que le lien soit établi.
Le séquestre cornéen touche surtout, dans les séries publiées, des races au nez court : le Persan y est la race la plus fréquente, et 73 des 97 chats d'une série australienne étaient brachycéphales selon ses auteurs [108, 109]. Aux États-Unis, l'ADN du virus a été trouvé dans 86 des 156 séquestres prélevés, contre une seule des 17 cornées normales [110]. Une autre équipe en trouvait au contraire moins dans les séquestres (5 sur 28) que dans des cornées normales (6 sur 13), un écart non significatif [15]. L'équipe de 1998 relevait elle-même moins de virus chez les Persans et les Himalayens, chez qui d'autres causes entreraient en jeu [110]. En 2017, une série australienne de chats opérés jugeait encore le rôle du virus incertain [109].
La kératite éosinophilique est une inflammation de la cornée où affluent des globules blancs particuliers, les éosinophiles [111, 112]. Dans une série française de 45 chats, elle ne touchait le plus souvent qu'un œil, dans la partie haute et externe de la cornée, et la PCR était positive chez 18 des 33 chats testés, surtout chez ceux qui avaient ou avaient eu un ulcère [111]. Une étude américaine trouvait l'ADN du virus dans 45 des 59 raclages [110]. L'ABCD juge pourtant le lien de cause non confirmé, certains chats atteints étant négatifs [1], et une revue de 2023 dit le rôle du virus encore flou [112].
L'herpès est aussi associé, chez certains chats, à un œil sec, temporaire ou durable [11, 12], et peut-être à une inflammation de l'intérieur de l'œil, l'uvéite, selon une étude qui l'évoque pour certains chats [113].
Ce qui a changé, et quand
On ne soignait pas un chat herpétique en 1980 comme en 2026, et les certitudes d'une décennie sont parfois tombées la suivante. Voici les étapes, datées.
1975. La souche F2, injectée, protège en partie des chats exposés ensuite au virus [114].
1977. Une étude britannique montre que la plupart des chats guéris restent porteurs, et que corticoïdes, déménagement et mise bas réveillent le virus [21].
1982. Dans une expérience britannique, la transmission n'aboutit qu'au contact étroit, et aucune contamination avant la naissance n'est observée [101].
1985. On retrouve le virus endormi dans le ganglion trijumeau [115].
1989. Chez des chats infectés pour la première fois en laboratoire, l'atteinte profonde de la cornée ne survient qu'après une injection de corticoïde sous la conjonctive [19].
1993. Une PCR détecte le virus, actif ou endormi, dans les tissus de la tête [116].
1994. Tenter d'éliminer les porteurs de deux colonies de laboratoire par des tests répétés échoue [44].
1997. La PCR trouve le virus chez des chats sains [15] ; un vaccin par le nez n'empêche pas l'installation du virus dans les nerfs [100] ; le valaciclovir se révèle toxique chez le chat [84].
1998. Une étude retrouve l'ADN du virus dans plus de la moitié des séquestres et des kératites éosinophiliques prélevés [110].
1999. Une série de dix cas décrit la dermatite ulcérée de la face et du nez liée au virus, qu'on confond avec une allergie [26, 28] ; la sérologie se montre incapable de distinguer chats sains et malades [64].
2002. Une PCR quantitative montre que le signal persiste quand le virus vivant a disparu [45].
2005. Six PCR publiées, appliquées aux mêmes échantillons, donnent des résultats très différents, et toutes détectent les vaccins [39].
2008. Du virus vivant est isolé de cornées saines [38].
2009. L'ABCD publie ses recommandations sur l'herpès dans une revue vétérinaire : presque tous les chats infectés restent porteurs à vie, des antibiotiques sont conseillés dans tous les cas aigus, la lysine figure parmi les traitements, et le résumé déconseille de prélever un chat qui vient de recevoir un vaccin vivant [3].
2010. Trois laboratoires ne s'accordent presque pas sur les mêmes chats [60].
2011. Un essai contrôlé du famciclovir chez des chats infectés en laboratoire est favorable [61].
2013. L'ABCD garde la lysine dans sa liste de traitements de l'œil [89].
2015. La lysine fait l'objet d'une revue systématique qui en demande l'arrêt [92], et la mise à jour de l'ABCD juge son effet chez le chat inconnu [17] ; une étude de Munich montre qu'aucun site de prélèvement ne l'emporte nettement [46].
2016. Selon ses auteurs, le génome du virus est le plus stable des herpèsvirus analysés jusque-là [43].
2017. En décembre, la version en ligne des recommandations de l'ABCD présente encore le sevrage précoce comme une solution, et dit qu'on ignore si la PCR détecte la souche d'un vaccin récent [1].
2022. En juin, sa mise à jour change de position : l'ABCD cesse de recommander la lysine et le sevrage précoce, juge la PCR utilisable après un vaccin vivant chez un chat malade et écarte les tests rapides non validés [1]. Le même mois, sa fiche de synthèse dit pourtant encore de ne pas prélever un chat qui vient d'être vacciné [41]. Dans l'année, son texte sur les anticorps juge leur lien avec la protection absent ou peu clair pour l'herpès [66].
2024. La WSAVA rappelle que le vaccin ne prévient pas l'infection [7] ; chez 373 chatons atteints de coryza, un essai trouve moins d'yeux touchés à la cornée sous famciclovir, sans différence pour la plupart des autres critères [81].
2025. La souche d'un vaccin vivant est isolée de l'ulcère d'un chaton [54].
2026. En mai, la mise à jour de l'ABCD reprend le texte de 2022 sans changement de fond [1] ; une variante de la souche vaccinale est trouvée chez un chat jamais vacciné [56] ; une nouvelle gamme de vaccins reçoit une autorisation européenne [77].
Idées reçues, et ce que disent les études
Nous les avons relevées en lisant une cinquantaine de fils de discussion entre propriétaires. Aucune réponse ne vient de ces fils : toutes viennent des études et des recommandations.
« La lysine soigne l'herpès. »
Les essais les plus grands disent le contraire. Dans deux refuges, elle n'a rien changé, ou la maladie était plus sévère chez les chats supplémentés [96, 97]. Une revue systématique a demandé son arrêt, et l'ABCD ne la recommande plus [92, 1].
« Il est porteur à vie, il ne guérira jamais. »
Porteur, presque certainement : le virus reste dans ses nerfs [1, 21]. Mais porteur ne veut pas dire malade. La plupart du temps, le virus dort, le chat va bien et ne le transmet pas ; seule une partie des porteurs le rejette de nouveau, souvent sans aucun signe [21, 1].
« L'herpès du chat se transmet à l'humain. »
Aucune donnée ne le montre [1]. Il ne se multiplie pas dans des cellules humaines en laboratoire, et son spectre d'hôtes se limite aux félins, selon une étude de 2026 [106, 236, 107].
« Vacciné, il est protégé. »
Des formes graves, en général. De l'infection et du portage, non [7, 57]. Sur 13 chats d'une série dont l'historique vaccinal était connu, tous soignés pour une atteinte de l'œil due à l'herpès, 9 étaient correctement vaccinés [117].
« PCR négative, donc pas d'herpès. »
Non. Le virus endormi échappe à l'écouvillon, l'excrétion va et vient, et les laboratoires ne trouvent pas tous les mêmes positifs [1, 59, 60]. Quant à la protection du chat, aucune publication ne se sert de ce test pour en juger.
« La cortisone aggrave l'herpès. »
Elle peut le réveiller : c'est même ainsi que les chercheurs provoquent la réapparition du virus [21, 44]. Dans l'œil, l'ABCD demande d'éviter les corticoïdes [1]. Une série américaine décrit pourtant leur emploi en gouttes dans la kératite éosinophilique [90] : la décision revient au vétérinaire, au cas par cas.
« Un antiviral pour l'homme fera l'affaire. »
Certains sont toxiques pour le chat, comme le valaciclovir, ou peu actifs, comme l'aciclovir [84, 1]. Le choix d'un antiviral, et sa dose, appartiennent au vétérinaire.
« Les remèdes naturels l'aident à guérir. »
Pour l'extrait de pépins de pamplemousse, la propolis, l'argent colloïdal ou l'homéopathie, nous n'avons trouvé aucune étude publiée chez le chat sur ce virus. Un probiotique a donné un résultat encourageant dans un essai pilote sur 12 chats, cosigné par deux salariés de son fabricant, que d'autres études n'ont pas confirmé selon l'ABCD [118, 1].
« Herpès et coryza, c'est pareil. »
Le coryza est un ensemble de signes ; l'herpès en est une cause, à côté du calicivirus et de bactéries, souvent présents ensemble [6, 9].
« Les antibiotiques ne servent à rien, c'est un virus. »
Ils ne touchent pas le virus, mais traitent les infections bactériennes qui s'y ajoutent. Les recommandations les réservent aux formes sévères, ou aux chats qui ont de la fièvre, un abattement ou un refus de manger avec un écoulement épais [6, 1].
À retenir
L'herpès est une des causes du coryza, et la première qu'on soupçonne devant un ulcère de la cornée.
Un chat infecté reste presque toujours porteur : le virus dort dans les nerfs, et un stress, une mise bas ou une cortisone peut le réveiller.
Une PCR recherche l'ADN du virus, pas l'immunité. Positive, elle ne prouve pas la cause des signes ; négative, elle n'exclut ni l'infection ni le portage.
La prise de sang ne dit pas si le chat est protégé, et aucun test rapide n'a été évalué de façon indépendante.
En France, il n'existe pas d'antiviral vétérinaire autorisé ; ceux qu'on emploie sont des médicaments humains, que seul le vétérinaire peut choisir.
La lysine n'est plus recommandée par les experts européens.
Le vaccin, essentiel pour tous les chats, réduit la maladie sans empêcher l'infection ni le portage.
Questions fréquentes
Mon chat a l'herpès : va-t-il guérir ?
De l'épisode, le plus souvent oui, en deux à trois semaines, avec des soins de soutien. Le virus, lui, reste dans ses nerfs, et des rechutes sont possibles, surtout à l'œil. Beaucoup de porteurs vivent pourtant sans signe pendant de longues périodes.
Est-il contagieux pour mes autres chats ?
Pendant un épisode, oui, par contact étroit avec ses sécrétions. Endormi, le virus n'est pas rejeté. Un porteur peut toutefois redevenir contagieux lors d'un réveil, parfois sans aucun signe. Bien vacciner les autres chats les protège surtout des formes graves.
Mon chat peut-il transmettre l'herpès à l'humain ou au chien ?
Rien ne le montre. En laboratoire, ce virus ne se multiplie pas dans des cellules humaines, et aucun passage d'une espèce à l'autre n'est connu.
Il était vacciné : pourquoi est-il malade ?
Parce que le vaccin réduit la maladie sans empêcher l'infection, ni le réveil d'un virus déjà présent. La maladie est en général moins grave chez un chat vacciné, mais elle n'est pas exclue.
Faut-il vacciner un chat qui a déjà eu l'herpès ?
Oui, selon les recommandations européennes : rien n'assure que la guérison protège à vie, et la vaccination reste conseillée même chez un chat qui a déjà été malade.
Le test PCR est-il fiable ?
C'est la méthode que privilégient les recommandations européennes, à condition de la lire avec les signes. Un positif peut venir d'un porteur sain ou d'un vaccin vivant récent. Un négatif peut venir d'un virus endormi, d'un mauvais site, du mauvais jour ou d'un test moins sensible, et deux laboratoires peuvent ne pas trouver les mêmes chats positifs. Aucune recommandation ne fixe un nombre de tests négatifs suffisant pour dire qu'un chat n'est pas porteur.
Sa PCR est négative : est-il protégé ?
Le test ne permet pas de le dire. Il cherche le virus, jamais les défenses du chat, et aucune publication lue ne s'en sert pour juger d'une protection. À notre sens, un chat protégé et un chat qui n'a jamais rencontré le virus peuvent donner le même résultat.
Une prise de sang peut-elle dire s'il est protégé ?
Pas de façon fiable, d'après les recommandations européennes, mondiales et nord-américaines récentes. Quelques études trouvent mieux protégés les chats qui ont plus d'anticorps, mais un chat sans anticorps peut l'être aussi, car la protection passe beaucoup par une immunité que le dosage des anticorps ne mesure pas.
La lysine, est-ce utile ?
Les essais les plus grands n'ont montré aucun bénéfice, parfois même une maladie plus marquée, et les recommandations européennes ne la conseillent plus.
Va-t-il perdre son œil ?
Les publications ne chiffrent pas ce risque. Il existe quand un ulcère se creuse ou se surinfecte, et après des rechutes répétées. Un œil ulcéré se montre sans attendre au vétérinaire, et un chaton aux paupières gonflées est une urgence.
Mon vétérinaire a prescrit un médicament pour l'homme : est-ce normal ?
Oui, c'est fréquent. La France n'autorise aucun antiviral vétérinaire contre ce virus, et la réglementation permet au vétérinaire de recourir à un médicament humain. Ne donnez jamais vous-même un antiviral humain : certains sont toxiques pour le chat.
Peut-on adopter un chat porteur quand on a déjà des chats ?
Beaucoup de chats sont déjà porteurs sans le savoir, et aucun test ne garantit qu'un chat ne l'est pas. Des chats bien vaccinés sont protégés surtout contre les formes graves. Une quarantaine à l'arrivée et l'avis du vétérinaire aident à décider.
Le stress peut-il le faire rechuter ?
Oui. Changement de logement, mise bas, cortisone ou autre maladie peuvent réveiller le virus ; dans l'étude de référence, il réapparaissait en moyenne une semaine après.
Que valent les tests rapides vendus en ligne ?
Nous n'avons trouvé aucune évaluation indépendante publiée de ces tests, et les recommandations européennes déconseillent les méthodes rapides tant qu'elles ne sont pas validées. Leur résultat ne remplace pas une PCR interprétée par un vétérinaire.
Revue scientifique
Herpèsvirus félin de type 1 : latence, clinique, diagnostic, traitement et vaccination, état des preuves
Revue de littérature à l'usage des vétérinaires : virologie et faible variabilité, latence et réactivation, épidémiologie, formes respiratoires, oculaires, cutanées et systémiques, rhinosinusite chronique, performances et limites des tests (PCR, isolement, immunofluorescence, sérologie, tests rapides), antiviraux et statut en France, lysine, vaccins autorisés et calendriers, élevage, collectivités et désinfection, avec les effectifs, les dénominateurs, les plans d'étude et les liens d'intérêt. À jour au 20 octobre 2026. Rédaction VetoDossier.
Note méthodologique
Cet article constitue une synthèse documentaire critique de la littérature scientifique vétérinaire disponible à la date de sa rédaction.
Les données présentées proviennent de publications scientifiques identifiées et référencées. Leur analyse tient compte des limites méthodologiques, des divergences entre études et des restrictions d'accès à certaines publications.
Ce document ne constitue ni une recommandation clinique officielle, ni une ligne directrice thérapeutique, ni une publication ayant fait l'objet d'une évaluation par les pairs. Il n'a pas bénéficié d'une validation clinique indépendante par un vétérinaire.
Les informations sont présentées à des fins scientifiques et documentaires. Leur application à une situation clinique relève de l'appréciation du vétérinaire responsable de l'animal.
Résumé structuré
Contexte. Le FHV-1 (Felid alphaherpesvirus 1), alphaherpèsvirus génétiquement très homogène, cause une maladie aiguë des voies respiratoires supérieures et de la surface oculaire, puis s'établit en latence neuronale chez la grande majorité des chats infectés. Cette latence conditionne l'épidémiologie (réactivations sous stress, transmission de la mère aux chatons), l'interprétation des tests directs et les limites de la prophylaxie.
Méthode. Revue narrative, non systématique, sans méta-analyse, conduite à partir de cinq dossiers thématiques constitués le 20 octobre 2026 (virologie, latence et épidémiologie ; formes cliniques ; diagnostic ; traitement, vaccination et élevage ; questions des propriétaires). Environ 380 entrées, avec de nombreux doublons, ont été ramenées à 237 sources citées : 58 lues en texte intégral, dont 41 lors d'une vérification indépendante phrase par phrase, 43 en lecture partielle ou ciblée, 136 en résumé seul. Statuts d'autorisation vérifiés dans l'Index ANSES-ANMV et la base publique des médicaments humains ; PMID vérifiés par les E-utilities ; pourcentages recalculés quand l'effectif était publié.
Résultats. Aucun étalon indépendant de l'infection n'existe pour évaluer la PCR : les performances publiées sont analytiques ou relatives à une autre méthode. Chez 58 chats positifs, aucun des quatre sites testés n'était significativement supérieur, et un écouvillon oropharyngé isolé en aurait manqué 31,0 % [46]. Sur 48 chats prélevés en parallèle, la concordance entre trois laboratoires allait de kappa -0,08 à 0,14 [60] ; six PCR publiées détectaient de 29 à 86 % des échantillons positifs à au moins l'une d'elles [39]. La fréquence des positifs chez le chat sain va de 0 % en isolement à 63 % en PCR selon la population [119, 36]. La latence échappe à l'écouvillon (1 prélèvement positif sur 69 dans une cohorte de 12 chats séropositifs, dont 10 inoculés quatorze mois auparavant) [52]. Aucune valeur prédictive négative clinique contre un étalon indépendant, aucun seuil de charge virale validé, aucun nombre de PCR négatives suffisant et aucune évaluation indépendante d'un test rapide n'ont été trouvés. Les recommandations récentes jugent la sérologie inapte à prédire la protection [1, 66, 7, 67], alors que deux études expérimentales relient anticorps et résistance à l'épreuve [68, 194]. La médecine vétérinaire française ne dispose d'aucun antiviral autorisé ; le famciclovir, le mieux étudié, a des résultats discordants selon le contexte, et l'effet le plus net de l'essai pédiatrique le plus grand porte sur des yeux, 1 sur 307 contre 8 sur 282 [61, 80, 81]. Les recommandations européennes ne retiennent plus la lysine depuis juin 2022 [1], et une revue systématique en demande l'arrêt [92]. Les 17 vaccins autorisés en France sont injectables et vivants atténués, et revendiquent une réduction des signes cliniques ou une immunisation active [77, 86].
Conclusions. Un résultat de PCR, positif ou négatif, ne se lit qu'avec la clinique, le site, le moment, le laboratoire et le statut vaccinal. Aucune source n'emploie la PCR pour juger d'une protection, et aucune recommandation lue ne définit de nombre de PCR négatives permettant de déclarer un chat indemne. Les décisions thérapeutiques reposent sur des avis d'experts, des études expérimentales et un petit nombre d'essais cliniques, dont une partie financée par un fabricant.
1. Méthode de la revue
Nature du travail. Revue narrative et non systématique : aucun protocole enregistré, sélection et extraction par une seule équipe, aucune méta-analyse. Les cinq volets de recherche ont été menés le 20 octobre 2026, chacun consigné dans un dossier qui garde ses requêtes et leurs résultats.
Bases interrogées. PubMed par les E-utilities (esearch, esummary, efetch), Europe PMC (texte intégral XML des articles en libre accès), PMC, l'API publique de HAL pour les thèses déposées sur DUMAS, l'archive de l'École nationale vétérinaire de Toulouse, NCBI Taxonomy et le rapport en ligne de l'ICTV, les sites de l'ABCD, de la WSAVA et de l'Association of Shelter Veterinarians, la fiche du conseil scientifique du LOOF, l'Index des médicaments vétérinaires de l'ANSES-ANMV (base mise à jour le 19 octobre 2026), la base de données publique des médicaments (ANSM, HAS, Assurance maladie) et, pour les RCP à autorisation centralisée devenus inaccessibles sur le site de l'EMA, des copies archivées datées. Quarante-sept fils de forums francophones n'ont servi qu'à formuler les questions.
Critères. Aucune borne de date : les travaux cités vont de 1969 à 2026. Entrent les études expérimentales, transversales, cas-témoins, de cohorte, d'épidémie, les séries, essais, études in vitro, analyses génomiques, revues, recommandations, thèses et documents réglementaires portant sur le chat domestique, plus quelques données félines exotiques et des études sur cellules non félines pour le spectre d'hôtes. Sites commerciaux, notices de tests et forums ont été vus puis exclus comme preuves.
Sélection. Environ 380 entrées réparties sur les cinq dossiers, avec de nombreux doublons (la recommandation ABCD mise à jour en 2026 figure dans trois volets), ont été ramenées à 237 sources numérotées dans l'ordre de première citation. Un travail connu seulement par la source qui le cite est attribué à celle-ci.
Accès. Le mode d'accès de chaque source figure dans la liste finale. À la rédaction, 17 sources avaient été lues en texte intégral ; une vérification indépendante, menée en six lots, a confronté chaque phrase et chaque cellule à sa source et en a lu 41 de plus en entier, dont la première version publiée des recommandations de l'ABCD [3]. Les versions antérieures de la page de l'ABCD (octobre 2015, décembre 2017, juin 2022) ont été consultées dans les archives de l'Internet Archive [1]. Plusieurs textes déterminants restent lus en résumé : l'étude de réactivation de Gaskell et Povey (1977) [21] et celle de transmission de 1982 [101], qui fondent les chiffres repris partout ; la revue de Gaskell (2007) [42] ; la plupart des études de méthodes PCR [120, 121, 62, 122, 39] ; la plupart des essais d'antiviraux et de lysine. Les pages protégées par un défi anti-robot (PDF de PMC et d'Europe PMC, DUMAS, HAL, base de produits de l'Union) et les pages refusées par les éditeurs n'ont pas été forcées.
Contrôles. Chaque PMID a été vérifié (existence, auteurs, année, revue, volume, pages, DOI). Chaque pourcentage repris a été recalculé sur son effectif ; un écart est signalé comme « notre calcul ». Quand une recommandation reprend une étude avec un chiffre ou une unité qui diffère de la source primaire, la source primaire est citée et l'écart dit. Quand une source se contredit, les deux chiffres sont donnés sans trancher à la place des auteurs. Les points les plus lourds de conséquence (datation des positions de l'ABCD, chats infectés de l'étude de 2011, unité du critère cornéen de l'essai de 2024, effectifs de la PCR digitale, lien d'intérêt de l'essai d'interleukine) ont été vérifiés par nous à la source.
Niveaux de preuve. Du plus faible au plus fort : avis d'expert ou recommandation, revue narrative, cas isolé, série de cas, étude in vitro, étude expérimentale chez le chat (souvent exempt d'organismes pathogènes spécifiés, EOPS), étude transversale ou cas-témoins, étude longitudinale, essai contrôlé randomisé, revue systématique. Les RCP, l'Index et la base publique forment une catégorie à part : ils disent ce qui est autorisé, pas ce qui est démontré. Aucun essai d'exactitude diagnostique randomisé ni aucune méta-analyse n'a été trouvé pour le FHV-1.
Dépendances entre sources.
La recommandation ABCD en ligne [1] (consultée aussi dans ses versions archivées de 2015, 2017 et juin 2022, celle de mai 2026 reprenant le texte de juin 2022 sans changement de fond), sa première version publiée [3], sa fiche de 2022 [41], les mises à jour de 2013 et 2015 [89, 17], le texte de 2022 sur les anticorps [66] et les recommandations sur les refuges, l'immunité maternelle et la désinfection [76, 75, 225, 103, 102] émanent du même comité ; ils comptent pour une seule voix. Six signataires de l'enquête européenne de 2005 signent aussi le texte de 2009 [152, 3].
D. J. Maggs et S. M. Thomasy (Californie) signent la majorité des études sur la lysine et le famciclovir, dont quatre des essais cliniques de famciclovir, une revue des antiviraux, une étude de virémie et plusieurs études de méthodes PCR et de sérologie [91, 95, 98, 97, 61, 80, 85, 123, 133, 134, 81, 147, 39, 47, 124, 30, 35, 64, 113, 83, 213, 20]. M. P. Nasisse et B. J. Weigler (Caroline du Nord), avec qui D. J. Maggs a d'abord publié, signent les études expérimentales de la cornée, du valaciclovir, de la PCR et d'un vaccin par le nez [18, 19, 84, 100, 110, 121, 156, 91, 95, 113].
M. R. Lappin (Colorado) cosigne des études de sérologie, de vaccins vivants, de PCR et d'antiviraux [68, 125, 52, 53, 13, 25, 61, 64, 65, 113, 98, 157, 208, 218, 227, 228] ; les deux études de sérologie du Colorado viennent du même laboratoire et du même test ELISA [64, 65].
L'équipe de R. K. Maes et J. M. Kruger (Michigan) signe la revue de 2012, le premier génome complet, deux études de mutants vaccinaux et l'étude de 2026 sur l'immunostimulant [2, 137, 144, 145, 127].
L'équipe d'A. C. Lewin et R. T. Carter (Louisiane) signe l'essai de 2023 en refuge, l'étude de résistance qui en reprend 14 chats et une étude de tolérance [201, 204, 211] ; celle d'E. C. Ledbetter (Cornell) signe quatre études d'antiviraux [209, 210, 212, 215].
Génomes : l'analyse de Lewin (2018) inclut les 26 génomes de Vaz (2016) et la souche C-27 [138, 43, 137], et l'étude de virulence de 2020 reprend ses isolats [141] ; le rapport en ligne de l'ICTV et son profil de 2021 sont un même texte [135, 136].
Les deux publications de Hargis (1999) décrivent très probablement la même série de dermatites [26, 28] ; les trois publications japonaises sur la souche F2 viennent d'une même équipe, les deux rapports de cas partageant un chat [54, 55, 56].
Les trois séries brésiliennes d'autopsies viennent d'un même service, et leurs cas peuvent se recouvrir [167, 168, 169] ; la méthode LAMP en tube fermé semble éprouvée sur les mêmes 87 écouvillons que la première [72, 196].
Les chatons de l'étude de la phéromone sont le groupe témoin d'une étude antérieure de la même équipe [25] ; ceux de la série de symblépharons sont en partie inclus dans un autre essai de l'université de Californie, probablement l'essai pédiatrique de famciclovir [20, 81].
Les chiffres de réactivation de l'ABCD, de Gould et de Maes dérivent de l'étude de 1977, avec des glissements d'unité [1, 11, 2, 21]. Les durées des anticorps maternels de l'ABCD viennent de deux études citées à part [1, 221, 226]. La revue systématique sur la lysine recalcule les données de trois études primaires, qu'elle ne confirme pas de façon indépendante [92, 91, 94, 96]. La durée de survie de 18 heures est reprise d'une revue de 2007 par plusieurs textes [11, 22, 233].
Mêmes équipes deux fois : études de 1978 et 1980 sur la ré-excrétion après vaccin [223, 224], de 1995 et 2002 sur les désinfectants [104, 234], de 1969 et 1970 sur les cellules humaines [106, 236].
Le laboratoire qui a réalisé les PCR de la thèse toulousaine de 2001 y est remercié ; C. Boucraut-Baralon, qui cosigne la recommandation de l'ABCD, siégeait à son jury [37, 1].
Liens d'intérêt relevés. L'ABCD déclare le soutien de Boehringer Ingelheim (sponsor fondateur), Virbac et IDEXX, et pour sa recommandation sur la désinfection de MSD Animal Health et Vétoquinol en plus [1, 102] ; ses textes de 2009, 2013 et 2015 remercient Merial [3, 17, 103]. Le groupe vaccinal de la WSAVA est soutenu par MSD Animal Health, et ses quatre signataires déclarent des soutiens antérieurs de fabricants de vaccins [7]. Les recommandations AAHA et AAFP déclarent une bourse de quatre laboratoires [67]. Une signature des recommandations de l'ISCAID déclare des liens avec deux fabricants d'antibiotiques cités [6]. Études financées, en tout ou en partie, par un fabricant du produit étudié ou comptant parmi leurs signataires des salariés ou consultants de ce fabricant : Ceva [25], Sass & Sass [126, 127, cette dernière rédigée en premier jet par le fabricant], Virbac [128], Merial [129, 130, 5], Intervet [131, 226], MSD [132], Boehringer Ingelheim [69], Heska [227], Pfizer [188], Fort Dodge [187], Nestlé Purina [98, 118] (qui fournissait aussi la nourriture de l'essai de famciclovir [81]), GUNA [219]. IDEXX : une signature rattachée à ce laboratoire dans quatre études, dont deux essais de famciclovir et deux qui emploient son panel PCR [133, 134, 34, 176]. Kits fournis par le fabricant [70] ; signatures rattachées à une entreprise de biotechnologie ou de produits biologiques dans les études de tests rapides [71, 72, 196] ; à un laboratoire de diagnostic commercial [112, 172] ; à des laboratoires de diagnostic vétérinaire pour la cohorte britannique, elle-même soutenue par un fabricant d'aliments [105]. N'avoir rien relevé d'autre ne prouve pas l'absence de lien.
Ce que la revue ne contient pas. Aucune posologie, aucune fréquence ni durée de traitement, même quand la source en donne. Les calendriers vaccinaux sont reproduits en âges et en intervalles. Les concentrations de désinfectants ne sont pas reprises : la fiche du produit fait foi. L'historique daté figure dans la première partie.
2. Virologie et faible variabilité
Taxonomie. L'ABCD range le virus dans l'ordre des Herpesvirales, la famille des Herpesviridae, la sous-famille des Alphaherpesvirinae et le genre Varicellovirus, sous le nom de Felid alphaherpesvirus 1[1]. La fiche NCBI Taxonomy (taxon 10334) et le rapport en ligne de l'ICTV, mis en ligne en août 2021 et révisé en mai 2023, placent désormais l'espèce, Varicellovirus felidalpha1, dans la famille des Orthoherpesviridae[40, 135] ; la date du changement de nom n'a pas été lue dans un document de l'ICTV, et la page de l'ABCD, mise à jour en 2026, garde l'ancien nom de famille. À l'échelle de la famille, le profil taxonomique de 2021 décrit un génome d'ADN double brin linéaire de 125 à 241 kpb, de 70 à 170 gènes, et une latence à vie après la primo-infection [136].
Virion et génome. Le génome d'ADN double brin est logé dans une capside icosaédrique, entourée d'un tégument et d'une enveloppe portant au moins dix glycoprotéines selon l'ABCD [1] ; la séquence complète en prédit treize, et le virion mesure 120 à 180 nm [2]. Le premier génome complet, celui de la souche C-27, compte 135 797 pb, 45 % de G+C et 78 cadres de lecture codant 74 protéines distinctes, dans une organisation colinéaire avec celle de la plupart des varicellovirus séquencés [137]. Sur 26 génomes (24 isolats australiens et 2 souches vaccinales), la taille allait de 133,5 à 135,1 kpb, l'écart tenant surtout aux régions répétées [43].
Sérotype et diversité. Un seul sérotype est décrit [1, 42]. Vaz (2016) a séquencé 24 isolats cliniques couvrant une quarantaine d'années, dont deux de chats sans maladie, et deux souches vaccinales d'origine nord-américaine : diversité de 0,0 à 0,01 %, 83 SNP entre les deux isolats les plus distants, certains isolats identiques hors répétitions en tandem, et 5 SNP seulement entre la souche C-27 et les vaccins dérivés de F2 ; les auteurs comparent cette stabilité aux 5 à 173 SNP d'une étude équivalente sur l'herpèsvirus équin de type 1 [43]. Ils n'ont détecté aucune recombinaison entre 27 génomes (les 26 et la souche C-27), malgré une forte pression infectieuse en refuge, en prévenant que la faible diversité a pu en masquer, et observent dans un même refuge le remplacement d'un variant dominant par un autre, sur des isolats choisis négatifs au calicivirus, ce qu'ils reconnaissent comme un biais de sélection [43]. Lewin (2018) a séquencé 26 isolats de refuges américains et les a analysés avec les 27 génomes déjà publiés, dont ceux de Vaz : distance globale de 0,093 %, quatre clades surtout géographiques, recombinaisons entre clades suggérées [138]. Les deux analyses portent donc en partie sur les mêmes génomes, et Lewin attribue l'absence de recombinaison détectée par Vaz à la faible variabilité des isolats australiens [138]. Avant le séquençage complet, une étude japonaise avait trouvé une insertion dans le gène de la glycoprotéine C chez deux des six isolats examinés (156 et 78 pb) [139] ; sur neuf souches, dont une française et la souche vaccinale F2, croissance et propriétés antigéniques en culture ne différaient pas, mais une protéine de 36 kDa manquait à deux souches, dont F2, et le profil de restriction MluI séparait souches sauvages et souche vaccinale [140].
Virulence. L'ABCD écrit que la virulence peut différer selon les souches, en citant la revue de 2007, puis qu'une étude moléculaire n'a pas relié les polymorphismes génomiques à la gravité clinique [1]. Cette étude reprenait 25 isolats de huit refuges américains, ceux de Lewin (2018), et attribue la gravité à la réponse de l'hôte ou à d'autres facteurs plutôt qu'au génome viral, deux SNP synonymes d'un seul isolat étant toutefois associés au score respiratoire [141]. Aucun déterminant de virulence n'est identifié dans l'analyse australienne non plus [43].
Tropisme et entrée. La réplication a lieu dans l'épithélium conjonctival, cornéen et respiratoire supérieur, et dans les neurones, où le virus établit la latence [1, 2]. In vitro, sur lignée AK-D et fibroblastes cutanés félins primaires, l'entrée passe par une endocytose dépendante du pH et de la dynamine, avec participation de la cavéoline et, dans les cellules primaires, de la clathrine [142].
Comparaison avec le calicivirus. Pour un manuel de médecine féline, le faible taux de mutation d'un virus à ADN fait de la variation antigénique un problème mineur [22], et les auteurs d'une étude suisse ne s'attendaient pas, pour cette raison, à une forte variabilité gênant la PCR [9]. L'ABCD en tire une conséquence vaccinale : la variation des souches de terrain ne joue pas dans la protection, et aucun vaccin n'est à préférer à un autre pour ce motif [1].
Virus apparentés. Pour l'ABCD, le FHV-1 est antigéniquement proche de l'herpèsvirus canin et des herpèsvirus phocidés de types 1 et 2, sans passage interspécifique connu, et le gammaherpèsvirus félin FcaGHV1 n'a pas de lien avec lui [1] ; la revue de 2007 le dit proche de l'herpèsvirus canin de type 1 et de l'herpèsvirus phocidé de type 1 [42].
3. Latence et réactivation
Sites. Le ganglion trigéminé est le site principal [42, 1]. La démonstration par culture de fragments de tissu date de 1985, les cultures d'explants ayant échoué auparavant : virus isolé chez 3 des 17 chats porteurs d'une souche de terrain (17,6 %, notre calcul), et chez aucun des 4 chats inoculés avec une souche vaccinale adaptée au froid ni des 4 chats vaccinés puis éprouvés, deux groupes de quatre chez qui l'absence d'isolement ne prouve rien ; les trois isolats avaient des plages de la taille de celles de la souche vaccinale, plus petites que celles des virus de terrain [115]. Sur des chats EOPS infectés naturellement, l'ADN viral se trouvait surtout dans les tissus de la tête (ganglions trigéminés, nerfs optiques, bulbes olfactifs, cornées), de façon moins constante dans le pharynx, les glandes salivaires et lacrymales, le cervelet et la conjonctive, jamais dans le cortex, le thymus, la trachée, le poumon, le foie, la rate, le rein ni les cellules mononucléées du sang, et aucun virus infectieux n'était récupéré des homogénats quel que soit leur statut PCR [116]. Une PCR de la même époque a été appliquée aux écouvillons conjonctivaux et oropharyngés et à des tissus de latence (ganglions trigéminés, nerfs optiques, chiasma optique, bulbes olfactifs, cornées) de dix chats infectés expérimentalement, sans résultat par tissu dans le résumé [121]. Au trentième jour d'une infection expérimentale, l'ADN était présent dans les quatre ganglions trigéminés et les quatre ganglions cervicaux crâniaux examinés, et dans deux ganglions ptérygopalatins, ce qui étend la latence au système autonome [58].
La cornée, site discuté. Chez 46 chats sans signe oculaire, l'ADN viral était retrouvé dans 45 des 92 cornées (48,9 %) et 38 des 92 ganglions trigéminés (41,3 %), mais les transcrits associés à la latence ne l'étaient que dans 4 des 16 ganglions testés et dans aucune des 39 cornées, l'ARN étant souvent dégradé [51]. Stiles et Pogranichniy ont isolé du virus capable de se répliquer dans 6 cornées de 5 chats de refuge aux yeux normaux, et la qPCR était positive dans 8 cornées, toutes de chats sains ; ils jugent impossible de dire s'il s'agit d'une latence cornéenne, suggérée chez le lapin, la souris et l'homme, ou d'une infection persistante à bas bruit, leur équipe n'ayant pas trouvé de transcrits de latence dans la cornée du chat [38]. À J30 expérimental, une seule cornée sur quatre portait encore de l'ADN, et une seule a donné du virus à l'isolement, sans que les tableaux disent explicitement qu'il s'agit de la même [58].
Proportion de porteurs. Le chiffre mesuré provient d'une étude de 33 chats guéris, dont au moins 27 (82 %) se sont révélés porteurs [21]. Il est repris en « plus de 80 % » [11] ou « environ 80 % » [22]. Le texte de l'ABCD de 2009 écrit déjà que presque tous les chats infectés deviennent porteurs à vie, son résumé disant « la plupart » [3] ; les versions en ligne de 2017, 2022 et 2026 gardent « presque tous », et y ajoutent depuis 2022 qu'on pense que tous les chats infectés deviennent probablement porteurs [1] ; une revue écrit « tous » [2]. Le passage de 82 % à « presque tous » ou « tous » repose sur l'interprétation, la méthode par induction aux corticoïdes sous-détectant les porteurs : dans deux colonies EOPS totalisant 690 chats, 4 % excrétaient avant traitement, 21 % des négatifs après une injection de corticoïde, 12 % des restants après une seconde injection six semaines plus tard ; après une seconde épizootie, 23 % des reproducteurs restés négatifs se sont révélés positifs à une troisième recherche, porteurs manqués ou chats nouvellement infectés [44]. Cette sous-détection est l'un des mécanismes de faux négatif repris plus loin (voir § 7). Une enquête australienne chez des chats sains de terrain, associant sérologie et induction aux corticoïdes, estimait à 25,8 % la proportion de porteurs dans la première de ses deux enquêtes, qui portait sur 66 chats ; le résumé ne dit pas si ce pourcentage porte sur les 66 (ce qui ferait 17 chats, notre calcul) ou sur les seuls chats testés [143].
Mécanismes. Transport axonal rétrograde vers le ganglion, phase aiguë ganglionnaire d'environ une semaine, répression des gènes lytiques, ADN épisomal, transcription limitée à la région des transcrits de latence, absence de virion infectieux : Maes décrit ce schéma en précisant qu'il dérive surtout des travaux sur HSV-1 et BoHV-1 [2]. Le rôle des transcrits de latence, de VP16 et des lymphocytes T CD8+ n'est donc pas démontré chez le chat. Les éléments propres au FHV-1 sont plus minces : transcrits de latence dans une minorité de ganglions [51] ; inflammation et perte neuronale ganglionnaires en phase aiguë, et en phase latente aucune inflammation, mais une perte neuronale dans un ganglion sur quatre [58] ; corrélation entre score clinique cumulé et nombre de copies d'ADN ganglionnaire à J30 (R² = 0,9583 ; p = 0,021), sur quatre chats, une corrélation qui, sur cet effectif, n'a pas valeur de démonstration [58], reprise par l'ABCD [1].
Vaccination et latence. Un vaccin intranasal thermosensible n'a pas modifié la fréquence ni la distribution de la latence, identiques chez les vaccinés éprouvés ou non, sur 12 chats [100]. Après vaccination sous-cutanée par des souches sauvages, dont une souche vaccinale du commerce, la charge latente mesurée après épreuve était réduite, et cette réduction dépendait des glycoprotéines gI et gE [144]. Dans une autre étude de la même équipe, sur 4 à 6 chats par groupe, deux mutants délétés expérimentaux, donnés en trois doses dont une par le nez, réduisaient l'ADN ganglionnaire par rapport aux témoins non vaccinés, alors qu'un vaccin vivant du commerce en deux injections sous-cutanées ne le réduisait pas significativement ; face à ce vaccin, un seul des deux mutants faisait mieux (p = 0,04), et les auteurs ne peuvent séparer l'effet du vaccin de celui du schéma [145]. Neuf chats latents surinfectés par un mutant marqué n'ont pas réactivé le virus d'origine ; une immunosuppression seize mois plus tard a réactivé le virus sauvage, avec récidive oculaire, et non le mutant [146].
Réactivation : l'étude de 1977 et ses reprises. Gaskell et Povey décrivent un portage fait de latence entrecoupée d'épisodes d'excrétion. Les corticoïdes ont induit une ré-excrétion chez 22 des 32 chats (69 %), lors de 31 des 57 essais (54 %), après un délai moyen de 7,2 jours (écrit « 7-2 » dans la notice PubMed) ; le changement de logement chez 4 des 22 chats (18 %), lors de 6 des 40 essais (15 %), avec le même délai moyen ; une excrétion apparemment spontanée a été observée à 10 reprises chez 9 des 31 chats (29 %) pendant 8,8 mois en moyenne ; 4 des 6 chattes guéries ont excrété dans 4 des 10 portées (40 %), deux à dix semaines après la mise bas [21]. Les auteurs ne retiennent que 45 % de chats excrétant spontanément ou sous un stress naturel, qu'ils jugent les plus importants pour l'épidémiologie, et notent que les titres neutralisants montaient à la première réinfection puis restaient stables [21]. L'ABCD résume ces données en « environ 70 % » après glucocorticoïdes, « lactation (40 %) » et « déménagement (18 %) » [1] : le premier chiffre est rapporté aux chats, le deuxième aux portées (rapporté aux chattes, il serait de 4 sur 6, notre calcul), le troisième aux chats. Maes donne un délai de 4 à 11 jours avant l'excrétion et une excrétion d'environ 6 jours en moyenne, de 1 à 13 jours après réactivation, en citant l'étude de 1977 et une note de 1973 que nous n'avons pas lue [2]. Cette durée ne figure pas dans le résumé de 1977 : aucune source primaire lue ne la chiffre.
Expression clinique. Les réactivations sont souvent asymptomatiques [1, 22]. Selon une revue, l'excrétion de réactivation est typiquement plus faible et plus brève que celle de la primo-infection, sans chiffre propre au FHV-1 [2]. Gould écrit dans un tableau qu'une récidive clinique touche environ 50 % des chats infectés, sans référence : ce chiffre n'est pas repris [11].
Virémie. Présente en primo-infection expérimentale (ADN sanguin au moins une fois chez chacun des 6 chats EOPS, entre J2 et J15), elle n'a pas été retrouvée dans les cellules mononucléées du sang (isolement et PCR) de 34 chats adultes de refuge en récidive présumée, dont 27 positifs sur écouvillon conjonctival [147]. L'ABCD écrit qu'une virémie transitoire a été observée après infection naturelle chez de jeunes chats en citant cette étude, qui décrit une infection expérimentale [1].
Déclencheurs et prévention. Corticoïdes et autres immunosuppresseurs, stress, gestation et lactation, chirurgie, maladie intercurrente, et chez certains chats le vaccin vivant, sont cités par Stiles [8] ; traumatisme, maladie concomitante, mise bas, pension et changements de hiérarchie sociale par un manuel [22]. Les chats adultes aux scores de stress élevés la première semaine d'un refuge avaient 5,6 fois plus de risque d'infection respiratoire, sur 60 chats, sans recherche d'agent [148]. Chez 139 chats anxieux répartis en deux groupes, l'excrétion d'agents respiratoires, regroupés, passait chez les témoins de 23 % à 35 % puis 52 % à J1, J4 et J10, sans hausse chez les chats manipulés avec douceur, et le risque de maladie respiratoire était 2,4 fois plus élevé chez les témoins (IC 1,35-4,15) [24] ; une étude sœur sur 96 chats jugés sereins à l'arrivée trouve un rapport de risque de 2,9 [149]. L'essai de phéromone sur 12 chatons infectés huit semaines plus tôt, groupe témoin d'une étude antérieure de la même équipe, randomisé en double aveugle et financé par le fabricant dont trois signataires sont salariés, n'a montré de différence que pour les éternuements (P = 0,006) et le sommeil, critère comportemental, l'ADN viral ayant été trop rarement amplifié pour analyser l'excrétion [25, 1].
4. Épidémiologie
Ordres de grandeur. Selon l'ABCD, l'excrétion concerne en général moins de 10 % des chats dans les petites populations saines, jusqu'à 50 % dans les grandes populations comptant des malades, et 25 à 50 % des chats atteints de coryza aigu, la PCR étant plus sensible que l'isolement employé dans les études anciennes [1]. Une revue de la portée a retenu 90 articles épidémiologiques sur les cinq agents du coryza, dont 57 sur le FHV ; tous agents confondus, l'écouvillon conjonctival y était le plus utilisé (43 articles), devant l'oropharyngé (38) et le nasal (21), et l'association la plus fréquente réunissait oropharynx et conjonctive (22) [150].
France. Aucune étude de prévalence par PCR en population générale, en chatterie ou en refuge français n'a été trouvée. Dans le nord-est, 492 chats ruraux non vaccinés et non stérilisés de 15 populations étaient plus souvent séropositifs quand ils n'avaient pas de propriétaire (67,66 % contre 53,88 %), sans dénominateur par groupe dans le résumé ; cette sérologie mesure une exposition, pas une excrétion [151]. À l'école vétérinaire de Toulouse, une thèse a trouvé de l'ADN par qPCR TaqMan sur cytobrosse conjonctivale chez 12 des 58 chats décrits comme sains et anesthésiés pour une chirurgie (20,7 % ; la discussion écrit 20,6 %), soit 12 des 116 yeux (10,3 %), toujours sur un seul œil, sur une seule des deux répétitions pour 10 des 12, à des Ct de 39 à 43, et aucun positif en PCR nichée ; son annexe note qu'un chat positif était atteint de calicivirose et qu'un chat négatif avait des signes respiratoires [37]. Une enquête européenne portant sur 218 collectivités et 1 748 chats, avec des co-auteurs français, trouvait l'ADN chez 16 % des chats des sites avec coryza en cours et 8 % des autres, sans répartition par pays dans le résumé [152].
Les prévalences publiées sont rassemblées dans un tableau en annexe. Il rapproche des chiffres qui ne se comparent pas : la méthode (isolement, PCR conventionnelle, nichée, quantitative), le site, la population et l'unité (chat, œil, prélèvement) changent d'une étude à l'autre. L'écart entre 1 % de chats sains excréteurs en isolement au Royaume-Uni en 1994-1995 [4] et 9 % en qPCR en Suisse en 2015 [9] mesure d'abord un changement de méthode.
Âge. Au Royaume-Uni, l'isolement viral était positif chez 14 des 83 chatons de 1 à 3 mois (16,9 %), 9 des 103 chats de 4 à 11 mois (8,7 %), 1 des 164 chats de 1 à 3 ans (0,6 % ; tranche lue au tableau 2), 5 des 149 chats de 4 à 7 ans (3,4 %) et 1 des 45 chats de plus de 7 ans (2,2 %) [4]. Dans la thèse toulousaine, les jeunes, les vieux et les mâles étaient plus souvent positifs, sans effet du statut vaccinal [37].
Vaccination et excrétion de terrain. Dans l'enquête britannique, 14 des 506 chats complètement vaccinés excrétaient (3 %), contre 13 des 81 non vaccinés (16 %), et 42 % des excréteurs étaient complètement vaccinés selon la discussion, chiffre qui ne tombe pas juste sur 14 des 30 excréteurs (46,7 %, notre calcul) [4]. L'ABCD attribue à la vaccination une réduction de l'excrétion ou de sa durée [1] ; une équipe de virologie écrit au contraire que le vaccin ne limite pas l'excrétion, sans données à l'appui dans le résumé lu [142]. En Turquie, 38 des 59 chats vaccinés (64,4 %) et 30 des 45 non vaccinés (66,7 %) étaient positifs, dans une étude aux prévalences très supérieures aux autres séries, dont la méthode n'a pas été lue [63].
Transmission. Les voies d'entrée retenues par l'ABCD sont nasale, orale et conjonctivale [1]. En 1982, la transmission entre porteurs excréteurs et chatons réceptifs non apparentés n'a réussi qu'au contact intime ; un impacteur liquide à étages n'a pas mis en évidence de transmission aérienne, et un chat sentinelle, un seul, a partagé six mois l'air de porteurs excréteurs sans s'infecter, une observation qui ne vaut pas preuve d'absence de transmission aérienne [101]. L'environnement ne joue de rôle, selon l'ABCD, que dans les chatteries denses, et les sources sont les chats en phase aiguë et les porteurs en réactivation [1]. Le manuel de médecine féline admet des gouttelettes à courte distance et des objets contaminés tout en jugeant le virus instable en aérosol [22] ; le tableau des refuges de l'ABCD, dans sa version en ligne, cite pour le FHV le contact direct et les gouttelettes d'éternuement, la transmission indirecte n'y figurant qu'à la ligne du calicivirus [75] ; le rapport de l'ICTV prend le virus de la rhinotrachéite féline comme exemple de propagation par aérosol, dans une phrase générale [135]. Des gouttelettes projetées à courte distance ne sont pas un aérosol au sens de l'expérience de 1982. En chatterie, une hygiène jugée moins qu'excellente, le contact avec des chiens atteints et un grand nombre de chats sont associés au coryza [152]. En refuge, la hausse de 4 % (7 sur 162) à 52 % (31 sur 60) d'excréteurs en une semaine mêle réactivations et nouvelles infections, que les auteurs n'ont pas pu séparer, sur des effectifs différents, le texte ne disant pas combien des 60 figuraient parmi les 162 [23].
5. Formes cliniques
Forme respiratoire aiguë
L'incubation de 2 à 6 jours est donnée par plusieurs synthèses concordantes, sans que l'étude d'origine ait été identifiée [2, 11, 10]. Pour Maes, fièvre, anorexie et éternuements précèdent un jetage séreux qui devient mucopurulent après cinq à sept jours ; le ptyalisme est possible, toux et dyspnée occasionnelles, les ulcères buccaux possibles mais peu fréquents [2]. La forme aiguë se résout en 10 à 14 jours selon l'ABCD [1], en 10 à 20 jours ou en deux à trois semaines selon d'autres revues [10, 11].
Dans l'analyse univariée de l'enquête britannique, les 30 excréteurs se distinguaient des non-excréteurs par la fièvre (57,1 % contre 5,5 %), la toux (43,3 % contre 8,5 %), les éternuements (73,3 % contre 30,0 %), l'écoulement oculaire (60,0 % contre 23,1 %), le jetage (50,0 % contre 17,6 %) et la conjonctivite (40,0 % contre 11,9 %), tous avec P < 0,001, ainsi que par la dyspnée (20,0 % contre 7,8 % ; P = 0,03) ; ni l'hypersalivation (3,3 % contre 3,6 %) ni l'ulcération buccale (0 % contre 4,9 %) ne les distinguaient [4]. Le 57,1 % ne tombe pas juste sur 30 chats et correspondrait à 16 sur 28, signe probable de données manquantes pour la température (notre calcul). En Espagne, dans un modèle multivarié limité aux chats malades, le FHV-1 était associé à la léthargie (rapport de cotes 2,7 ; IC 1,3-5,5) et à des éternuements (2,18 ; 1,24-3,85), un jetage (2,73 ; 1,38-5,41), un écoulement oculaire (3,88 ; 1,98-7,52) et une conjonctivite (3,80 ; 1,96-7,25) plus marqués ; deux signataires étaient affiliés à un fabricant de vaccins, qui finançait l'étude en partie [5]. En Australie, le virus était plus souvent détecté chez les chats qui éternuaient, en phase aiguë et après un contact récent avec des chats d'un autre foyer ; chez un chat qui éternue sans conjonctivite, il était plus probable que Chlamydia[14]. Dans huit refuges californiens, parmi les positifs, l'écoulement oculaire touchait 57 % des chats (IC 47-66), la conjonctivite et le jetage 40 %, les éternuements 35 %, sans test statistique des différences entre agents [153].
Sur 22 chats de refuge euthanasiés pendant un coryza, 20 étaient positifs en qPCR, 16 présentaient une rhinite nécrosante et ulcérée sévère, et le virus était confirmé dans les tissus (lésions spécifiques ou antigène) chez 18 des 20 selon le résumé, 19 selon la discussion [34]. Ce recrutement d'animaux euthanasiés biaise vers les formes graves ; 15 des 22 chats avaient reçu un vaccin vivant à l'entrée, que la PCR ne distingue pas, et la qPCR était le panel d'un laboratoire auquel une signature est rattachée [34].
Mortalité. Aucune étude lue ne mesure la létalité propre au FHV-1 chez le chaton de terrain. Le « jusqu'à 70 % » parfois cité vient d'un chapitre de 1990 que nous n'avons pas lu, et n'est pas repris. Dans l'essai de 373 chatons à atteinte oculaire, la discussion et le tableau 1 comptent deux morts ou euthanasies, le tableau 3 six, sans aucune identification virale [81]. Sur 274 chatons autopsiés au Royaume-Uni, la maladie était infectieuse dans 55 % des cas et virale dans 71 % de ceux-ci, le FHV et le calicivirus dominant aux périodes néonatale et pré-sevrage, sans chiffre propre au FHV dans le résumé [154]. Dans un refuge urbain du nord-est des États-Unis, environ un tiers des chatons (31,4 %) et deux tiers des adultes (61,8 %) observés ont été euthanasiés avec un coryza, le résumé ne précisant ni le dénominateur ni une recherche d'agent ; la place et le comportement figurent parmi les motifs, surtout chez les adultes [155].
Atteintes oculaires
Conjonctivite. C'est la manifestation oculaire la plus fréquente selon Stiles [8]. Expérimentalement, chez 10 des 30 chats EOPS d'une étude, examinés en histochimie, le virus infecte et nécrose l'épithélium conjonctival de préférence, se réplique dans l'épithélium cornéen sans lésion histologique notable, et l'antigène est rare dans le stroma [19]. Sur 91 conjonctivites chroniques (âge moyen 2,9 ± 2,7 ans ; 56 bilatérales, 35 unilatérales), le virus était identifié par culture ou immunofluorescence chez 19 % des chats testés, Chlamydia chez 18 %, l'association chez un seul chat, sans lien avec l'atteinte cornéenne, la latéralité ou l'âge ; la culture était plus sensible que l'immunofluorescence (19 % contre 8,8 %) et 35 chats testés pour les deux agents restaient sans cause [156]. Les séries par PCR sont résumées dans le tableau ci-dessous.
R = résumé seul ; P = lecture partielle du texte intégral. Les séries ne se comparent pas : techniques, prélèvements, recrutements et unités (chat, prélèvement, cornée) diffèrent. Chez Low, la prévalence globale de 6,7 % ne tombe juste sur aucun effectif entier de 126 chats ; elle tomberait sur 8 de 119 ou de 120, ce qui suggère des chats non testés (notre calcul). Les nombres de copies ne différaient pas entre les trois groupes, et les mycoplasmes y étaient l'agent le plus fréquent et associé à la conjonctivite [13].
Kératite épithéliale. Sans immunosuppression, l'infection expérimentale produit une kératite épithéliale ponctuée et dendritique jusqu'au 24e jour [19]. L'ulcère dendritique est dit pathognomonique par plusieurs revues [11, 16, 2, 12], presque pathognomonique par une autre [10], « classique » par Stiles [8], typique dans le résumé de l'ABCD de 2009 et pathognomonique dans son texte [3] ; aucune étude de sensibilité ni de spécificité de ce signe n'a été trouvée. La souche vaccinale F2 peut en produire (voir § 7) [54, 55]. Sur 10 chats atteints de kératite dendritique naturelle, l'atteinte était unilatérale chez 7, et la microscopie confocale montrait des anomalies dans tous les yeux atteints et aucun des 20 yeux témoins [159]. À Vienne, la kératite épithéliale était la seule lésion significativement associée à la PCR (5 chats sur 6 ; P = 0,0027), contre 3 sur 11 pour la kératite stromale (P = 0,15), 3 sur 7 pour la conjonctivite (P = 0,059) et 3 sur 12 pour le séquestre (P = 0,18) [50]. Des groupes de six à douze chats : la seule association significative y reste fragile. Hartley recommande de présumer le FHV-1 devant tout ulcère cornéen félin, sans pourcentage d'ulcères attribuables [16], et l'ABCD de 2015 le tient pour la cause la plus importante d'ulcère cornéen [17]. Un ulcère strictement viral reste épithélial ; une atteinte stromale fait rechercher une surinfection bactérienne, et la kératotomie en grille est déconseillée chez le chat, où elle peut aggraver la maladie et favoriser un séquestre [8].
Kératite stromale. Dans le groupe de 10 chats EOPS ayant reçu de la bétaméthasone sous-conjonctivale avant l'inoculation, comparé à 10 témoins, une kératite stromale chronique de plus de 60 jours apparaissait, avec ulcère géographique, œdème interstitiel et vascularisation profonde, seulement dans ce groupe ; les mêmes chats développaient séquestres, baisse de la sécrétion lacrymale et kératopathie calcifiée en bande [19]. Sur 18 chats, la kératite stromale suivait une perte épithéliale prolongée, une baisse des lymphocytes circulants et de leur réponse aux mitogènes, et l'arrivée d'antigène dans le stroma ; les auteurs la rattachent à une réponse immunitaire contre l'antigène viral, avec fibrose et cicatrice [18].
Séquestre et kératite éosinophilique. Les données de détection sont dans le tableau. Pour le séquestre, la prévalence de l'ADN était plus basse chez les Persans et les Himalayens que chez les européens à poil court ou long [110] ; une étude ultrastructurale trouvait par PCR l'ADN du FHV-1 dans 4 des 9 séquestres, dont un aussi positif à Toxoplasma gondii, présent dans 4 séquestres au total, les auteurs évoquant un rôle de l'apoptose indépendant de ces agents, sur neuf séquestres qui ne permettent aucune estimation [160] ; les séries chirurgicales décrivent une prédominance des Persans (64 chats, 80 yeux, âge moyen 5,6 ans, récidive sur 16 yeux) [108] et des brachycéphales au sens des auteurs, Burmese et British Shorthair compris (73 des 97 chats, âge moyen 6,8 ans, séquestre controlatéral chez 28 chats), sans recherche virale, les auteurs jugeant le rôle du virus incertain [109]. Pour la kératoconjonctivite éosinophilique, la série française de Dean et Meunier décrit 45 chats (56 yeux), âge médian 5 ans, européens à poil court dans 77,8 % des cas, atteinte unilatérale dans 75,6 %, quadrant supéro-temporal dans 76,8 % des yeux, éosinophiles dans 23 des 25 cytologies conjonctivales (92,0 %) ; la qPCR était positive chez 16 des 24 chats ayant ou ayant eu un ulcère (66,7 %) contre 2 des 9 autres (22,2 % ; P = 0,047 ; rapport de cotes 7,00, IC 1,06-46,10), l'antécédent d'ulcère pris seul n'étant pas significatif (P = 0,09), et le suivi n'étant disponible que pour 37,8 % des cas [111]. L'ABCD juge l'association causale non confirmée [1], comme une revue de 2023 dont une signature est rattachée à un laboratoire de diagnostic [112]. Après infection expérimentale, une intradermoréaction à un antigène de FHV-1 provoquait une réaction cutanée retardée, à infiltrat surtout éosinophilique et neutrophilique, le résumé ne disant pas si l'antigène témoin réagissait aussi [161] ; la thèse toulousaine invoque cette hypersensibilité pour la kératite éosinophilique, alors que le résumé de l'étude ne parle pas de cornée [12]. Le traitement de 28 chats (32 yeux) atteints de kératite éosinophilique par corticoïdes ou inhibiteurs de la calcineurine topiques est décrit dans une série de 2026 : des ulcères chez 12 des 17 et 10 des 11 chats selon le groupe, tous cicatrisés, et un contrôle de la maladie plus fréquent sous corticoïde (15 sur 17 contre 6 sur 11) [90].
Symblépharon. Shiraishi (2023) rapporte 40 chatons de 3 à 46 semaines (54 yeux), avec cinq types (déformation palpébrale 32 yeux, ankyloblépharon 4, adhérence conjonctivo-conjonctivale 12, de la troisième paupière 29, cornéo-conjonctivale 16), un type sur 23 yeux, deux sur 25, trois sur 6, une atteinte bilatérale chez 14 chatons, 11 cornées ulcérées, une persistance à la fin d'un suivi médian de 55 jours sur 46 yeux (85 %) et trois énucléations liées à l'atteinte cornéo-conjonctivale. L'équipe tient le FHV-1 pour une cause reconnue, sans test étiologique rapporté, et deux yeux à fusion conjonctivale complète, bords palpébraux libres, que la discussion range avec l'ankyloblépharon, présentaient un pseudo-buphtalme à ne pas énucléer [20]. Une partie de ces chatons figurait aussi dans un autre essai de la même université [20]. Gould décrit les conséquences possibles : clignement impossible, destruction des canaux excréteurs de la glande lacrymale, d'où un œil sec, envahissement cornéen, cécité [11].
Ophtalmie néonatale. L'accumulation d'exsudat mucopurulent derrière des paupières encore closes, avec lésions cornéennes étendues voire rupture du globe, est attribuée au FHV-1 par deux revues qui citent une source de 1971 non lue [11, 16] ; la thèse toulousaine décrit les paupières gonflées, le pus au canthus médial et l'évolution possible vers l'endophtalmie [12]. Aucune série chiffrée de cas confirmés n'a été trouvée.
Film lacrymal, uvéite, autres. Chez 6 chats EOPS d'environ six mois infectés et 3 témoins, la conjonctivite culminait à J7 et dépassait encore la base à J29 ; le temps de rupture du film lacrymal baissait jusqu'à J15 et restait sous les valeurs de référence à J29 ; la densité des cellules caliciformes s'effondrait dès J7 ; le test de Schirmer augmentait sans sortir des normes [162]. Chez les 10 chats d'une série à déficit lacrymal aqueux (17 yeux), conjonctivite, ulcère, kératite non ulcérée, symblépharon, kératite éosinophilique et séquestre coexistaient, sans lien établi avec le déficit, le FHV-1 n'ayant été recherché que chez un chat, sans résultat positif [163]. Une production intraoculaire d'anticorps (coefficient C supérieur à 1) a été trouvée chez 22 des 44 uvéites idiopathiques et 11 des 29 uvéites toxoplasmiques, jamais chez les chats sans uvéite, et l'ADN dans l'humeur aqueuse de 12 chats, dont 11 atteints d'uvéite ; les auteurs concluent à une association possible chez certains chats [113]. La série de 59 chats traités pour une affection attribuée au FHV-1, âgés de 0,03 à 16 ans, comptait 51 conjonctivites, 51 kératites, 19 blépharites, 10 jetages ou éternuements et 4 dermatites, sur un diagnostic présumé, d'après une revue rétrospective de dossiers [123].
Dermatite herpétique
Hargis (1999) décrit neuf chats, la plus grande des séries citées ici, à dermatite ulcérée et croûteuse, souvent persistante, de la truffe ou de la face, et un chat à stomatite ulcéro-proliférative : nécrose avec inflammation éosinophilique, inclusions intranucléaires dans tous les cas, virions en microscopie électronique chez deux chats, virus indiscernable du FHV-1 par PCR et séquençage chez sept, PCR négative chez un des huit testés [26]. La publication sœur, probablement sur les mêmes chats, souligne la confusion avec une dermatite allergique ou un complexe granulome éosinophilique et des circonstances évocatrices d'une réactivation [28]. Sur biopsie, la PCR était positive dans les 9 biopsies de 5 chats atteints, 1 des 17 biopsies de 14 dermatites non herpétiques et aucune des 21 biopsies de peau saine de 8 chats ; la spécificité de 95 % annoncée correspond à un calcul par chat (21 sur 22, 95,5 %), elle serait de 97,4 % par biopsie (37 sur 38), selon notre calcul [30]. Sur 64 biopsies compatibles, 12 étaient positives en PCR et 2 seulement confirmées par immunohistochimie, l'excès étant attribué au vaccin vivant ou à une latence ; les auteurs préfèrent l'immunohistochimie [31]. L'immunohistochimie n'était positive que dans 2 des 30 dermatoses éosinophiliques ou stomatites (6,7 %, notre calcul ; 6,6 % selon les auteurs), avec des inclusions très difficiles à trouver [29]. qPCR relative et hybridation in situ de l'ARNm étaient positives dans 4 dermatites herpétiques sur 4 et 2 dermatites ambiguës sur 6, jamais dans les dermatites non herpétiques ni la peau saine [164]. Huit cas confirmés par immunohistochimie, publiés en 2026 à partir d'archives de 2010 à 2025, siégeaient sur la truffe (6), le flanc (1) ou le coude, l'épaule et le tarse (1), chez des chats de 6 mois à 10 ans (médiane 8,5), avec des lésions vasculaires dermiques chez 6 [165]. Des formes sans lésion faciale, au flanc, au pavillon de l'oreille ou aux membres, sont publiées comme cas isolés [27, 32, 33].
Formes systémiques, néonatales et reproduction
Selon Maes, les poumons ne sont atteints que sporadiquement, la virémie étant faible chez un virus sensible à la température [2]. La pneumonie herpétique résulterait d'une extension de proche en proche par la trachée, avec infection des pneumocytes, afflux de neutrophiles et nécrose étendue [166]. Au Brésil, un même service de pathologie a décrit, parmi 78 pneumonies mortelles autopsiées, 28 pneumonies virales (calicivirus 15, FHV 10, les deux 3), avec une co-infection par le FIV ou le FeLV, selon la formule ambiguë du résumé, chez 54 chats [167] ; puis, sur 60 chats morts de maladie respiratoire, un immunomarquage du FHV seul chez 12, du calicivirus seul chez 7 et des deux chez 3, la pneumonie étant broncho-interstitielle chez les chats positifs au FHV qui en avaient une, et 14 des 22 positifs porteurs d'un rétrovirus [168] ; les deux séries peuvent partager des cas. Une forme généralisée avec nécrose hépatique, chez une chatte de 18 mois positive au FeLV, vient du même service ; c'est une observation unique [169]. Chez le nouveau-né, Maes évoque sans chiffre une généralisation avec signes nerveux et forte mortalité [2]. En 1971, l'inoculation intraveineuse de chattes gestantes a provoqué, dans une expérience, avortement, mort fœtale et infection congénitale, avec virus isolé des placentas et de l'utérus, mais d'aucun fœtus avorté ; après inoculation intranasale, les quatre chattes ont avorté sans virus, antigène ni lésion fœto-placentaire, ce que les auteurs interprètent comme un avortement non spécifique dû à la maladie respiratoire [170]. Quatre chattes inoculées en laboratoire : l'avortement y est un fait d'expérience, pas une fréquence de terrain. Aucune transmission in utero n'a été observée chez des chattes porteuses [101]. L'ABCD tient l'avortement pour rare et non directement causé par la réplication virale [1], et Maes ne compte pas le FHV-1 parmi les causes fréquentes d'avortement [2].
Co-infections
La fréquence des co-infections varie avec la population, le panel et le dénominateur : 40 % des chats suspects de calicivirose et 14 % des sains en Suisse [9], 47,0 % des prélèvements positifs en Espagne [5], 22 des 41 chats à conjonctivite en Allemagne, bactéries aérobies de culture comprises [157], 9 des 22 chats de refuge autopsiés [34] ; rapportés à l'ensemble des 622 chats britanniques prélevés en isolement, on compte 3 co-isolements calicivirus et herpès (0,5 %, notre calcul), 5 herpès et Bordetella et 10 calicivirus et Bordetella[4]. Les orientations cliniques publiées (ulcère cornéen pour le FHV-1, ulcère buccal pour le calicivirus) reposent sur des revues et sur des associations de signes [8, 9] ; l'étude britannique ne retrouvait pourtant pas d'association entre calicivirus et ulcère buccal [4].
6. Rhinosinusite chronique
Le lien est plausible et non démontré. Chez 10 chats atteints et 7 témoins, le virus n'a jamais été isolé des biopsies nasales, et l'ADN se trouvait chez 4 témoins et 3 malades ; les auteurs parlent d'un virus non viable ou non cultivable dans les deux groupes [35]. Dix-sept chats en tout : ce résultat n'écarte pas le virus, il ne le confirme pas non plus. Sur des prélèvements nasaux de 21 chats, dont le statut clinique exact n'est pas précisé dans le résumé, le virus était isolé chez 14, l'ADN détecté chez 18 et l'ARNm viral chez 13, et la présence d'ARNm s'accompagnait d'une hausse de l'expression de l'IL-6, l'IL-10, l'IL-12p40, l'IL-18, l'interféron gamma, le TNF-α et RANTES, calicivirus et Chlamydophila étant exclus [171]. Chez les 22 chats de refuge autopsiés, la destruction des cornets et le remaniement osseux n'étaient vus que chez des positifs, d'où l'hypothèse d'une rhinosinusite séquellaire [34]. En Allemagne, l'ADN était plus fréquent chez 46 chats atteints de rhinite (39,1 %) que chez 37 témoins (8,1 % ; P = 0,027) [172]. Pour l'ISCAID, une infection virale chronique est soupçonnée mais la cause reste énigmatique [6] ; l'ABCD note que l'ADN n'est trouvé que chez une partie des chats atteints, aussi chez des témoins, sans réplication observée [1]. Le classement de la « sinusite chronique » parmi les formes chroniques, dans des recommandations ABCD de 2006 que nous n'avons pas lues, est repris par la thèse de 2008 sur les formes oculaires [12].
7. Diagnostic
Ce que mesure la PCR, et l'absence d'étalon
La PCR détecte l'ADN viral, sans exiger de virus viable ; Hartley y voit la difficulté centrale, celle de séparer une maladie due au FHV-1 d'un portage sain [16]. L'isolement viral, longtemps tenu pour la référence, signe au contraire un virus infectieux [2]. Selon la version de 2026 de l'ABCD, la PCR de laboratoire est la méthode à privilégier : la plupart des amorces et sondes ciblent le gène très conservé de la thymidine kinase, le format en temps réel domine en routine pour sa sensibilité, sa spécificité et sa possibilité de quantification, et chaque analyse doit comporter des contrôles d'inhibition et de qualité de l'échantillon [1]. Gould demande en outre aux laboratoires commerciaux un contrôle portant sur un gène de l'hôte, qui vérifie la présence de cellules dans le prélèvement [11]. Les matrices décrites vont des écouvillons conjonctivaux, cornéens et oropharyngés aux raclages cornéens, à l'humeur aqueuse, aux séquestres, au sang et aux biopsies [1].
Aucune étude trouvée ne mesure une sensibilité et une spécificité diagnostiques contre un étalon indépendant de l'infection. Les chiffres disponibles sont analytiques (limites de détection), relatifs (une méthode contre une autre) ou mesurés contre l'histologie sur quelques biopsies cutanées. Maggs et Clarke l'écrivent : un taux de détection élevé ne vaut pas sensibilité diagnostique élevée, puisque des chats sains excrètent [39]. Sur un écouvillon, le test renseigne sur l'ADN présent à la surface muqueuse au moment du prélèvement. Le réservoir latent, neuronal, lui échappe, et l'ABCD rappelle qu'aucune méthode directe n'identifie la latence [1].
Formats et sensibilité analytique
Les premières PCR détectaient l'ADN dans les tissus latents et sur écouvillons, avec une limite d'environ 3 × 10³ copies génomiques en gel coloré [116] ou de 240 copies au plus [121]. La PCR nichée ciblant la thymidine kinase était environ dix fois plus sensible que la PCR simple sur des surnageants de culture, et 4,8 fois sur les écouvillons : sur 22 écouvillons négatifs en isolement, 19 étaient positifs en nichée (86,4 %) et 2 en simple (9,1 %) [120]. Une qPCR TaqMan ciblant la glycoprotéine B détectait à coup sûr de 0,6 à 6 DICT50 par échantillon, avec une relation linéaire entre titre et quantité d'ADN (R² = 0,9858) sur quatre ordres de grandeur dans des échantillons enrichis [45]. Une PCR multiplex en temps réel incluant un contrôle d'ADN ribosomique félin trouvait le FHV dans 123 des 538 écouvillons oculaires (22,9 %) [173], et un multiplex FCV, FHV-1 et chlamydie, aussi sensible in vitro que les tests simples, dans 18 des 104 foyers (17,3 %) [174]. Une PCR digitale en gouttelettes annonçait une limite de 0,18 copie par µL, contre environ 10 en qPCR. Sur 118 prélèvements de chats à signes respiratoires, l'article donne à la fois 27,4 et 14,8 % de positifs et, en effectifs, 23 et 12 sur 118, soit 19,5 et 10,2 % (notre calcul) : les deux décomptes ne se concilient pas. Les 11 discordants n'étaient positifs qu'en PCR digitale, les auteurs signalent des gouttelettes positives dans des échantillons négatifs, et rien ne dit si ces positifs supplémentaires sont des infections réelles [175]. Aucun des 12 échantillons positifs en qPCR TaqMan de la thèse toulousaine ne l'était en PCR nichée [37] ; ailleurs, PCR conventionnelle et fluorogénique concordaient à 92,5 % sur cellules conjonctivales [13].
Face à l'isolement, la PCR détecte davantage, et l'écart grandit chez le vacciné. Après infection expérimentale de huit chats, écouvillons quotidiens de J0 à J14 puis à J21, J28 et J30 : 49,3 % de positifs en PCR contre 30,1 % en culture (P = 0,02) ; chez les vaccinés 34,1 % contre 8,2 % (P = 0,001), chez les non-vaccinés 74,5 % contre 66,7 % (P = 0,17) ; chez les vaccinés malades, 55,6 % contre 14,8 % [62]. Ces pourcentages portent sur des prélèvements répétés chez huit chats, non sur huit résultats indépendants. Sur 12 chats vaccinés par le nez, dont 6 éprouvés ensuite, le virus était détecté sur 144 des 300 jours-chats en PCR (48 %) et 32 en isolement (10,7 %, notre calcul ; 11 % dans le résumé), jours de vaccination, d'épreuve et de stress confondus [100]. Rapportés à la PCR, l'isolement atteignait 49 % de sensibilité et 100 % de spécificité, l'immunofluorescence indirecte 29 % et 96 % [122]. Sur 18 chats de refuge malades, la PCR d'un panel du commerce était positive chez 17 (94 %) et l'isolement chez 12 (67 %), avec une concordance de 57,4 % par écouvillon ; une signature est rattachée au laboratoire qui vend ce type de panel [176]. Chez 16 chats à conjonctivite isolée, la PCR nichée était positive sur 8 prélèvements conjonctivaux et 8 pharyngés quand isolement et immunofluorescence restaient négatifs [177]. La même équipe trouve, la même année, une concordance de kappa 0,63 entre PCR et isolement chez 10 chats infectés [121], alors que les marges de son étude du vaccin par le nez (48 % contre 11 %) ne permettraient pas un kappa supérieur à environ 0,23, selon notre calcul [100] : ces deux études de plan différent ne donnent pas la même image de la concordance.
Site, moment, transport et collyres
Site. L'étude de référence est prospective : 104 chats atteints de coryza à Munich, quatre écouvillons chacun, 58 positifs (55,8 %). Nez 47 (81,0 % ; IC 69,1-89,1), langue 41 (70,7 % ; 57,9-80,8), pharynx 40 (69,0 % ; 56,2-79,4), conjonctive 36 (62,1 % ; 49,2-73,4), sans différence significative (P > 0,05) [46]. Onze chats n'étaient positifs que sur un site, 12 sur deux, 11 sur trois et 24 sur les quatre ; le pharynx seul en aurait manqué 18 (31,0 %), l'association pharynx et nez en aurait détecté 94,9 %, et un site lésionnel n'augmentait pas la détection [46]. L'ABCD retient l'oropharynx comme site unique et la combinaison conjonctive, oropharynx et nez comme stratégie [1] ; les auteurs munichois recommandaient déjà le pharynx comme site unique pour les trois agents qu'ils cherchaient, alors que pour le FHV-1 le nez faisait numériquement mieux (81 % contre 69 %), sans différence significative [46]. En refuge, chez des chats atteints prélevés dans les 24 heures suivant l'entrée, dans un refuge qui vaccinait au vivant à l'admission, la PCR détectait le FHV-1 sur 49 des 60 écouvillons nasaux et 44 des 60 pharyngés (kappa 0,57), l'isolement sur 37 et 27 des 54 ; les auteurs jugent les deux sites comparables, mais la détection n'était maximale qu'en les combinant [178]. Chez 18 chats, un écouvillon oropharyngé associé à un écouvillon conjonctival ou nasal suffisait à détecter tous les agents recherchés [176]. Stiles conseille d'associer l'œil et l'oropharynx [8], et le conseil scientifique du LOOF un prélèvement oropharyngé ou conjonctival, de préférence à la cytobrosse [57].
Instrument et préparation. Sur 40 yeux de 20 chats, écouvillon et cytobrosse détectaient le virus de façon semblable, l'écouvillon conjonctival rendant plus d'ADN ; la PCR à volume défini détectait significativement plus que la PCR à masse d'ADN définie, avec laquelle détection et quantité d'ADN total variaient en sens inverse ; les auteurs préfèrent l'écouvillon sec et le volume défini [124]. Chez 24 malades et 27 témoins, un seul positif rendait impossible la comparaison des techniques, tandis que l'ADN félin était présent dans 100 % des prélèvements conjonctivaux et 82 % des écouvillons cornéens [179]. À Vienne, aucune technique ne recueillait l'ADN plus souvent qu'une autre, sauf chez les chats à séquestre, où l'écouvillon cornéo-conjonctival ne l'a jamais détecté [50].
Moment. L'excrétion commence dès 24 heures après l'infection et dure une à trois semaines [1] ; des chats témoins infectés expérimentalement excrétaient de l'ADN nasal avec un pic au quatrième jour, et 3 des 4 en excrétaient encore à l'autopsie, une vingtaine de jours après l'épreuve, quand l'observation s'est arrêtée [145]. Vögtlin décrit trois stades, établis sur deux chats infectés en laboratoire et vingt prélèvements cliniques : titre infectieux et signal PCR corrélés, puis signal élevé et isolement négatif ou faible, enfin signal décroissant et isolement négatif ; l'isolement était positif de J1 à J24, la corrélation se perdait entre J19 et J24, et un prélèvement sur bandelette de Schirmer restait faiblement positif à J80 [45]. Après un stress, l'excrétion de virus infectieux débute après quatre à onze jours selon Maes [2], 7,2 jours en moyenne dans l'étude de 1977 [21] ; le tableau des refuges de l'ABCD décrit une excrétion intermittente de 7 à 14 jours, sans préciser s'il s'agit de primo-infection ou de réactivation [75].
Transport. Une enquête auprès de onze laboratoires proposant la PCR a trouvé une grande hétérogénéité des échantillons, des conditions d'envoi et des protocoles ; sur prélèvements appariés de 25 chats, l'envoi postal à température ambiante et l'envoi réfrigéré par coursier donnaient des résultats concordants pour la méthode testée, ce que les auteurs demandent de vérifier pour d'autres PCR [47]. L'ABCD conseille de contacter le laboratoire et décrit l'envoi postal à température ambiante comme le plus courant, l'isolement exigeant au contraire milieu de transport, rapidité et réfrigération [1].
Collyres. In vitro, le FHV-1 n'était plus retrouvé, dès la première mesure à une heure, dans les flacons multidoses de fluorescéine et de proparacaïne testés, une étude qui visait le risque de transmission par les flacons [48] ; l'ABCD demande de prélever avant fluorescéine ou rose Bengale pour l'isolement [1]. Pour la PCR, une étude in vitro ne trouvait aucun effet de la proxymétacaïne ni de la fluorescéine sur les Ct d'une qPCR triplex féline, l'acide fusidique les augmentant légèrement [49]. Gould écrit que l'anesthésique et la fluorescéine peuvent réduire nettement la sensibilité de la PCR en temps réel, en citant une étude sur des herpèsvirus humains [11, 180] ; celle-ci, en ajoutant les produits aux suspensions avant extraction, montrait une baisse de plus de deux logarithmes de la détection de HSV, VZV, CMV et Acanthamoeba aux dilutions 1/2 et 1/8 ; à 1/32, la fluorescéine inhibait encore, pas l'oxybuprocaïne, et le résumé mentionne une dilution au 1/16 qui ne figure pas au tableau [180]. L'ABCD demande de consulter le laboratoire, l'effet dépendant de la méthode [1]. Plusieurs études cliniques ont prélevé après instillation de proparacaïne [13, 25].
Concordance entre laboratoires et entre tests
Six PCR publiées, appliquées aux mêmes 15 biopsies conjonctivales, ne concordaient que pour 9 d'entre elles (8 négatives, 1 positive), avec des taux de détection de 29 à 86 % [39]. Les 8 négatifs concordants laissent 7 échantillons positifs à au moins un test, que les auteurs tiennent pour de vrais positifs : les deux bornes correspondent à 2 et 6 de ces 7 (notre calcul). Au Canada, quatre écouvillons consécutifs par chat ont été répartis entre un laboratoire de recherche, deux laboratoires commerciaux et la culture, chez 48 chats à suspicion oculaire : culture positive chez 6 (13 %), PCR positive chez 10 (21 %), 2 (4 %) et 10 sur 47 (21 %) selon le laboratoire ; kappa contre la culture de 0,76, 0,20 et -0,20 ; kappa entre laboratoires de 0,11, 0,14 et -0,08 [60]. Les auteurs l'attribuent à des protocoles non communiqués et à la manipulation des échantillons, et concluent que le diagnostic ne doit pas reposer sur le seul résultat de laboratoire [60]. Stiles constate une variabilité entre laboratoires [8]. Aucune étude plus récente comparant des laboratoires n'a été trouvée, si bien qu'on ignore si l'écart s'est réduit avec la généralisation de la qPCR.
Positifs sans lien causal
Chats sains. Les proportions publiées dépendent de la méthode et de la population (tableau en annexe) : 1 % de chats sans signe respiratoire en isolement au Royaume-Uni [4], 0 sur 152 chats de chatteries suédoises en isolement [119], 2 sur 15 en PCR nichée [177], 6,1 % des témoins espagnols, sans signe respiratoire, oculaire ni buccal [5], 9 % des chats sains suisses [9], 8,1 % de témoins allemands sur écouvillon nasal [172], 31 % de chats de refuge sans signe oculaire en PCR [122], 49 sur 78 (63 %) dans un refuge coréen sans quarantaine, chez des chats sans signe oculaire ni respiratoire mais destinés à l'euthanasie, pour maladie, blessure ou manque de place, dont l'âge et la vaccination étaient inconnus et dont les écouvillons de trois sites étaient mélangés [36], 46 sur 76 (60,5 %) en Turquie [63]. Isolement et immunofluorescence trouvaient aussi le virus chez 10,9 % et 28,3 % de 46 chats sains, jamais par les deux méthodes chez un même chat sain [64]. Gould estime d'après la littérature la fréquence de ces positifs entre 3 et 49 % [11]. Les auteurs d'une revue de la portée préviennent qu'un positif peut conduire à des isolements, traitements ou euthanasies inutiles [150].
Cornées et autres tissus sains. Biopsies conjonctivales positives chez 6 des 50 chats sains (12 %) et 27 des 50 chats à conjonctivite (54 %), différence significative ; cornées normales positives chez 6 des 13 (46 %) [15]. Une cornée normale sur 17 en PCR simple [110]. ADN dans 48,9 % des cornées de chats sans signe [51] et virus infectieux dans des cornées normales [38]. L'ABCD précise qu'un positif qualitatif peut ne refléter qu'une excrétion à bas bruit, surtout sur raclage cornéen ou amygdalien [1]. Dans le nez, l'ADN se trouvait chez 4 des 7 témoins [35]. À l'inverse, aucune des 21 biopsies de peau saine n'était positive [30], le sang de 31 chats donneurs était négatif dans une PCR nichée des herpèsvirus, orientée vers les gammaherpèsvirus [181], et l'ADN n'a jamais été trouvé dans les cellules mononucléées du sang de 34 chats de refuge en récidive présumée [147].
Interprétation. Pour Stiles, un positif ne prouve pas la cause, mais permet de conclure avec une certitude raisonnable chez un chat aux signes compatibles [8]. L'ABCD précise qu'il signale la possibilité de récidives, et que son interprétation dépend de la population, les chats de refuge étant plus souvent positifs que les chats de maison [1]. Maes, reprenant une revue de Maggs (2005), distingue détection fortuite, consécutive et causale [2]. L'ISCAID juge les résultats moléculaires difficiles à interpréter chez un chat donné [6]. Comme prédicteur de la réponse au cidofovir chez 60 chats de refuge à signes oculaires aigus, la PCR avait une valeur prédictive positive de 29,4 % et négative de 60 %, dénominateurs non donnés dans le résumé, les auteurs jugeant son utilité pour choisir un traitement minime [182]. En Italie, la détection n'était pas significativement associée à la conjonctivite (P = 0,25), avec 23 positifs sur 70 malades et 7 sur 35 témoins [183].
Souches vaccinales
Six PCR publiées détectaient l'ADN dans les cinq vaccins homologués testés [39], et une PCR multiplex prenait un vaccin du commerce comme témoin positif [36]. Les données cliniques sont rares et divergentes. Chez 12 chats adultes tous porteurs d'anticorps, dont 10 infectés en laboratoire quatorze mois plus tôt et 2 seulement vaccinés autrefois, l'ADN figurait sur 1 des 69 prélèvements avant vaccination, puis sur 2 des 154 après vaccin vivant, chez 2 chats du groupe intranasal, au troisième jour seulement, sans qu'on puisse distinguer excrétion spontanée et souche vaccinale ; le groupe vacciné par injection n'a donné aucun positif [52]. Chez des chatons EOPS prélevés deux fois par semaine, aucun ADN n'a été amplifié après vaccin parentéral vivant ou inactivé, l'épreuve ayant lieu à J7 [53]. Quatre chats vaccinés deux fois par voie sous-cutanée avec un vaccin vivant du commerce n'excrétaient pas d'ADN avant l'épreuve, alors que le mutant PK- donné par voie intranasale était détecté pendant dix jours (Ct 22 à 39) et le mutant gE-TK- chez 3 des 6 chats seulement, à des Ct de 36 à 39, sans virus infectieux chez aucun ; quatre et six chats, en laboratoire [145]. La souche intranasale thermosensible d'un vaccin était isolée jusqu'à 25 jours après la vaccination [100].
Au Japon, une souche identique à F2 au séquençage complet a été isolée de l'œil d'un chaton à ulcère dendritique, vacciné 17 jours avant le diagnostic et traité par un collyre de corticoïde ; 3 des 4 chats de la série avaient reçu des corticoïdes, et les auteurs évoquent une exposition muqueuse au vaccin, par léchage au point d'injection ou par aérosol, ou une souche F2 déjà présente, sans pouvoir trancher [54]. Deux chatons de la même portée, vaccinés à six semaines, ont développé après des collyres corticoïdes, chacun, un ulcère dendritique à un œil et un ulcère superficiel à l'autre, avec F2 seule et un calicivirus détecté en PCR dans les ulcères superficiels ; l'un des deux est le chat de la publication précédente, soit deux chats en tout [55]. Un marqueur de F2 figurait, pour la même équipe, sur deux des neuf isolats d'une autre série, dont un identique à un clone vaccinal chez un chat jamais vacciné, dont le foyer comptait une chatte vaccinée onze ans plus tôt ; les auteurs y voient la possible circulation d'une variante de la souche vaccinale [56], et nous en déduisons qu'un marqueur vaccinal ne prouve pas une vaccination récente. Elle signale aussi que le vaccin d'un fabricant contient plusieurs clones de séquences différentes [54].
La différenciation reste un outil de recherche. Des SNP propres aux isolats vaccinaux dans les gènes UL28 et UL44 permettraient une PCR discriminante à visée épidémiologique [43], et une PCR fondée sur la taille des gènes délétés distingue les mutants expérimentaux, non commercialisés, du virus d'épreuve [145]. En routine, les PCR ne distinguent pas souche vaccinale et souche de terrain [52, 53] ; tous les vaccins autorisés en France sont vivants (voir § 10).
Positions divergentes. Le résumé de la version de 2009 de l'ABCD écartait le prélèvement après une vaccination récente au vivant, son texte disant seulement qu'on ignorait si la PCR détecte la souche vaccinale chez un chat vacciné récemment [3] ; la version en ligne de décembre 2017 en restait là. L'ABCD conclut, depuis sa mise à jour de juin 2022 reprise en 2026, qu'une vaccination récente par un vaccin vivant n'interfère pas avec le diagnostic PCR chez un chat malade, d'après deux études expérimentales de 8 et 4 chats [1, 53, 145], alors que sa fiche de synthèse du même mois dit encore de ne pas prélever ces chats [41]. L'ISCAID tient un positif pour un appui diagnostique en l'absence de vaccination récente [6], et l'AAHA et l'AAFP rappellent que les vaccins vivants exposent aux faux positifs, parfois pendant des semaines, dans une phrase générale [67]. La WSAVA signale aussi le risque d'aérosolisation des vaccins vivants injectables [7]. Les données disponibles ne portent pas sur des chats malades vus en clinique dans les semaines suivant un vaccin.
Faux négatifs
Latence. À trente jours d'infection expérimentale, chez quatre chats, l'ADN occupe les quatre ganglions trigéminés mais une seule cornée et une seule conjonctive sur quatre, à moins d'une copie pour cent cellules en moyenne pour la conjonctive (voir § 3) [58]. Quatorze mois après une infection expérimentale, chez dix des douze chats d'une étude, les deux autres n'ayant été que vaccinés, Ruch-Gallie n'a obtenu qu'un prélèvement positif sur 69 [52]. Chez 12 chatons infectés huit semaines avant des changements de logement, l'ADN n'a été amplifié que chez 2 chatons du groupe placebo et 4 du groupe phéromone, alors que le gène de référence félin l'était sur presque tous les écouvillons ; les auteurs jugent probablement faux, au regard de l'infection, beaucoup de ces négatifs, rappellent, d'après d'autres études, que la réponse immunitaire peut réduire le nombre de particules, et évoquent aussi un écouvillon moins sensible qu'une petite biopsie [25].
Intermittence. À l'entrée en refuge, 4 % d'excréteurs, 52 % une semaine plus tard [23] ; l'ABCD attribue le faible taux initial au caractère intermittent de l'excrétion pendant la latence [1]. En Pologne, dans des élevages urbains fermés de Wrocław, 14 des 67 reproducteurs étaient positifs (20,9 %), dont 6 des 39 sans signe (15,4 %, notre calcul), et le taux de détection des porteurs variait de 12 à 44 % avec le rythme des prélèvements [59]. La colonie EOPS comptait 4 % d'excréteurs avant corticoïde, et chacune des deux inductions révélait des porteurs supplémentaires [44]. Chez 14 chats latents, des épisodes d'excrétion détectés par PCR ont suivi un relogement et une injection de méthylprednisolone [95].
Prélèvement, stade, test. L'oropharynx seul manque 31 % des positifs, le nez seul 19 % (11 sur 58, notre calcul) [46] ; dans une étude, l'écouvillon n'a détecté le virus d'aucun séquestre [50] ; le stade tardif à faible charge [45] ; la variabilité entre tests et laboratoires [39, 60, 120, 37] ; la dégradation de l'ADN pendant le transport et un prélèvement insuffisant, cités par Gould avec l'intermittence pour expliquer qu'un nombre important de chats fortement suspects soient négatifs [11]. Confirmer le FHV-1 dans les lésions chroniques est souvent difficile [2], et Stiles rappelait dès 2000 l'importance de l'anamnèse et des signes compatibles, les tests pouvant être négatifs [184].
Traitement et vaccination. L'ADN herpétique était excrété moins souvent sous famciclovir que sous lactose chez 16 chats EOPS infectés (voir § 8) [61] ; aucune étude ne mesure la sensibilité de la PCR chez un chat déjà traité en conditions cliniques. Chez le vacciné, la proportion de prélèvements positifs était deux fois moindre après épreuve [62], et aucune étude ne mesure cette sensibilité en clinique. Aucune n'a non plus été trouvée chez le chaton porteur d'anticorps maternels, qui peut faire une infection subclinique aboutissant à la latence [1].
Charge virale
L'ABCD présente la quantification comme une aide : une charge élevée dans les sécrétions nasales, oropharyngées ou les larmes suggérerait une réplication active, une charge faible sur raclage cornéen une excrétion asymptomatique ou une infection chronique [1]. Chez les chats cliniques de Vögtlin, les échantillons positifs en isolement avaient des Ct de 14 à 20 (10⁴ à 10⁷·⁵ DICT50 par mL), quatre échantillons à Ct 23 à 26 étaient négatifs en isolement, deux autres à Ct 35 et 38 aussi ; l'isolement est attendu à Ct 28 ou moins, et un résultat isolé ne situe pas le stade, ce que des prélèvements successifs permettent [45, 2]. Sur les 22 chats de refuge autopsiés, les Ct allaient de 20,57 à 37,51 ; selon les auteurs, tous les chats à rhinite de grade 4 ou 5 avaient un Ct de 28 ou moins (leur tableau donne pourtant un grade 5 à Ct 28,01), tous ceux de grade 2 ou moins un Ct de 29 ou plus (r = -0,56 ; P = 0,009), et l'accord entre qPCR et lésions spécifiques atteignait kappa 0,62 (IC 0,16-1) [34]. À l'inverse, le rapport entre copies virales et copies de GAPDH ne différait pas entre conjonctivite active, absence d'antécédent et conjonctivite guérie chez 126 chats [13], et le rapport prévu dans l'essai de phéromone n'a pas pu être analysé faute d'échantillons positifs [25]. Chez Cavène (2001), un chat en phase aiguë donnait des Ct proches de 27, un chat à kératite chronique de 30 à 35, et les sains positifs de 39 à 43, le plus souvent sur une seule répétition : des signaux à la limite de détection, non confirmés par une seconde méthode, que la thèse interprète comme un portage latent [37]. Les positifs d'un essai en refuge avaient pour la plupart moins de 38 000 particules, ce que le laboratoire interprétait comme une infection latente [185]. Aucune valeur seuil n'a été validée, et rien n'établit qu'un Ct obtenu dans un laboratoire se transpose à un autre : les protocoles diffèrent [47], et les laboratoires ne trouvent même pas les mêmes positifs [60, 39]. La normalisation compte aussi : rapportée à une masse fixe d'ADN, la détection baissait quand l'ADN total augmentait [124].
L'isolement signe un virus viable, offre une bonne sensibilité en phase aiguë et un effet cytopathique caractéristique, au prix d'un délai de culture et de contraintes de transport ; il recule au profit de la PCR [1, 11]. Rapportée à la PCR, sa sensibilité va de nulle, dans les 16 conjonctivites isolées d'une étude de 1997 [177], à 71 % au plus chez 18 chats de refuge [176], avec 49 % dans l'étude qui la mesure directement [122] et au plus 22 % des jours-chats positifs en PCR après un vaccin par le nez [100] ; il était positif chez 10,9 % des chats sains [64]. Dans 91 conjonctivites chroniques, la culture trouvait 19 % de positifs contre 8,8 % pour l'immunofluorescence [156]. L'immunofluorescence, moins exigeante pour la conservation de l'échantillon selon Hartley mais plus guère proposée en routine selon l'ABCD, est moins sensible, et la fluorescéine instillée peut la rendre faussement positive [1, 16] ; une seule était positive chez 31 chats malades [177], et elle l'était chez 28,3 % des chats sains [64]. Selon Maggs, la double négativité de l'isolement et de l'immunofluorescence pourrait permettre d'écarter le FHV-1 [64].
La cytologie conjonctivale montre une inflammation d'abord neutrophilique puis mixte, les inclusions intranucléaires étant en général invisibles [8] : sur 88 conjonctivites et 10 témoins, 9 chats étaient positifs en PCR sans aucune inclusion à la coloration de Romanowsky [186]. À Vienne, l'ADN était présent dans 6 des 9 prélèvements à inclusions et chez 6 des 7 chats montrant des éosinophiles [50] ; Hartley cite ce 85,7 % comme un taux de kératite éosinophilique, ce qu'il n'est pas [16]. En histologie, la dermatite se confirme par les inclusions intranucléaires, l'immunohistochimie étant préférée en leur absence [31] ; l'hybridation in situ de l'ARNm apporte un outil supplémentaire sur tissus fixés [164].
Sérologie
Diagnostic. Les anticorps neutralisants ou mesurés par ELISA, dans le sérum, l'humeur aqueuse ou le liquide céphalorachidien, sont très répandus par infection et vaccination, ne distinguent pas l'une de l'autre et ne sont pas liés à la maladie ; les neutralisants restent indétectables jusqu'à 20 à 30 jours après la primo-infection, puis souvent faibles en phase aiguë comme latente [1]. Chez 101 chats du Colorado, la séroprévalence atteignait 97 % en ELISA et 66 % en neutralisation, sans différence entre sains, respiratoires aigus et oculaires chroniques, et sensibilité, spécificité et valeurs prédictives n'ont jamais toutes dépassé 50 % [64]. Le même laboratoire, avec le même ELISA IgG, trouvait 97 positifs sur 100 chats de propriétaires, dont 95 à des titres supérieurs à 32, plus sensible que la neutralisation [65]. Seule exception partielle, un coefficient de Goldmann-Witmer supérieur à 1 n'a jamais été trouvé chez les chats sans uvéite [113]. Les titres neutralisants montaient à la première réinfection puis restaient stables [21].
Réponse vaccinale. Chez 110 adultes non vaccinés depuis au moins un an, dont un tiers ne l'avaient jamais été, 45 (40,9 % ; IC 32,2-50,3) avaient un titre neutralisant d'au moins 10, en général faible (10 à 640), et 9 des 109 suivis (8,3 %) répondaient à la vaccination par un quadruplement au moins ; l'étude était en partie financée par le fabricant du vaccin employé [69]. Après une dose de vaccin vivant, par le nez ou par injection, 2 des 10 chats EOPS séronégatifs ont produit des anticorps détectables en 28 jours [125]. La réponse était plus rapide après vaccin inactivé qu'après vaccin vivant parentéral chez 12 chatons EOPS, dans une étude financée par un fabricant de ces deux vaccins [187]. Chez 272 chats vaccinés, 88,2 % (240, notre calcul) avaient un titre d'au moins 16 ou un quadruplement après rappel, ce que les auteurs, affiliés au fabricant du vaccin, ne présentent pas comme équivalent à une épreuve, tout en concluant à une protection adéquate [188]. Un ELISA quantitatif donnait des anticorps plus élevés chez les chats âgés, sans baisse avec le temps écoulé depuis le dernier vaccin [189]. À l'entrée d'un refuge de Floride, 38 des 347 chats (11,0 %) avaient un titre d'au moins 8 [190] ; dans un essai de la même équipe, 12 des 27 chatons (44 %) restaient sous le seuil de 16 à 17 semaines, et le vaccin inactivé ne l'atteignait que chez les chatons à faibles anticorps maternels [191]. En Chine, 15 des 16 chats non vaccinés (93,75 %) avaient des anticorps neutralisants, et 60 des 73 vaccinés (82,19 %) n'en avaient pas de détectables ; les auteurs y voient une infection naturelle fréquente et une réponse vaccinale variable d'un chat à l'autre [192]. À Milan, la séroprévalence des chats errants atteignait 37,1 % avec un ELISA de clinique, plus élevée chez les chats âgés et stérilisés [193].
Protection. Une étude expérimentale de 2002 trouvait à l'ELISA une valeur prédictive positive de 90 % pour la résistance à une épreuve 9 à 36 mois après vaccination, et 195 des 276 chats de propriétaires positifs (70,7 %) ; les auteurs concluaient que les anticorps prédisent la sensibilité du chat vacciné [68]. L'ABCD en retient 19 chats séropositifs protégés sur 21, mais aussi un tiers de séronégatifs protégés, et conclut qu'aucun test ne prédit le degré de protection d'un chat ; l'immunité cellulaire jouant un rôle important, elle ne recommande pas de sérologie avant vaccination [1]. Dans son texte de 2022 sur les anticorps, elle ajoute que l'immunité cellulaire ne se mesure que par des méthodes de laboratoire sophistiquées et que l'absence d'anticorps chez un vacciné ne signifie pas qu'il tombera malade, les réponses muqueuses comptant aussi [66]. La WSAVA juge la présence d'anticorps non fiable pour prédire la protection malgré l'étude favorable de 2011 en refuge, et leur absence non fiable pour prédire la sensibilité [7]. Les lignes directrices AAHA/AAFP de 2020 jugent la sérologie FHV-1 non fiable et l'écartent de la décision vaccinale [67]. Maes note qu'un faible titre neutralisant n'implique pas l'absence de protection [2]. Chez 13 chatons, après un vaccin vivant expérimental et une épreuve par la souche dont il dérivait, les signes étaient inversement corrélés aux marqueurs d'immunité cellulaire (CD4+, CD8+, interféron gamma), mais aussi aux anticorps neutralisants et aux IgG, vaccinés et témoins mêlés dans l'analyse [194] : une corrélation de groupe, sur treize chatons, qui ne fournit pas de seuil individuel.
Tests au chevet. Un ELISA semi-quantitatif en points, comparé à la séroneutralisation avec un seuil de titre « protecteur » de 16 sur 356 échantillons de refuge (le tableau 2 mentionne 344 chats), identifiait 35 titres protecteurs (9,8 %, notre calcul), avec une sensibilité de 91 % (IC 88,5-93,5), une spécificité de 97 % (95,5-98,5), une valeur prédictive positive de 78 % et négative de 99 % ; les faux négatifs correspondaient à des titres de 8 à 24, et la concordance entre lecteurs atteignait kappa 0,78 à 0,80 ; les kits étaient fournis par leur fabricant [70]. Les valeurs prédictives théoriques variaient avec la prévalence, la négative passant de 97 à 79 % quand celle-ci montait de 25 à 75 % [70]. Ce test compare deux mesures d'anticorps, et ses auteurs écrivent eux-mêmes que les titres dits protecteurs ne protègent que de la maladie sévère, sans qu'on puisse en déduire la sensibilité d'un chat séronégatif [70]. L'ABCD de 2022 rapporte deux études indépendantes d'un test au chevet, dont les chiffres concernent la panleucopénie, pas l'herpès [66]. Une bandelette multiplex d'anticorps concordait à 97,56 % avec un ELISA indirect sur 164 sérums, dans une étude de développement [195].
Tests rapides de détection
Dans sa mise à jour de juin 2022, l'ABCD décrit des méthodes moléculaires parfois présentées comme des PCR mais fondées sur une amplification isotherme, réalisables en clinique en moins d'une heure après simple lyse de l'échantillon, très peu validées, et ne les recommande pas sans validation par des études indépendantes [1]. Toutes les études trouvées sont signées par les équipes qui ont conçu les tests. Une bandelette LAMP ciblant la thymidine kinase, comparée à un kit qPCR commercial sur 87 écouvillons nasaux de quatre cliniques, avait une sensibilité de 91,30 % (42 sur 46), une spécificité de 97,56 % (40 sur 41) et une concordance de 94,25 % (kappa 0,89) ; les quatre faux négatifs avaient un Ct supérieur à 35, les auteurs signalent un risque de contamination par aérosol dans un système non fermé, et plusieurs d'entre eux sont salariés d'une entreprise de produits biologiques [72]. La même équipe, avec les mêmes salariés, annonce une concordance de 97,7 % en tube fermé (44 positifs pour 46 en qPCR) sur ce qui semble être les mêmes 87 écouvillons [196]. Une RPA lue sur bandelette, incubée à la chaleur corporelle, trouvait 31 positifs sur 80 contre 27 pour une PCR conventionnelle moins sensible, les discordants étant confirmés par séquençage [73] ; une autre RPA donnait les mêmes résultats que la qPCR sur 120 écouvillons de chats malades, 47 positifs dans les deux méthodes [197]. Une amplification par amorçage croisé [198] et une RPA couplée à CRISPR complètent la liste ; cette dernière ne concordait en fluorescence avec la PCR qu'après reclassement, par séquençage, de résultats douteux en positifs (19 positifs contre 13 au seuil prévu, sur 56), et divergeait sur bandelette pour cinq échantillons [199]. Une bandelette antigénique à microsphères fluorescentes concordait à 99 % avec la PCR sur 100 échantillons, dont 30 fèces, avec une phrase contradictoire sur la réactivité croisée dans le résumé et une signature rattachée à une entreprise de biotechnologie [71]. Aucune de ces méthodes n'a été évaluée par une équipe indépendante, contre un étalon clinique ou chez des chats sains, alors qu'une méthode plus sensible détectera aussi plus de porteurs. Cinq requêtes ciblées dans PubMed n'ont retrouvé aucune évaluation indépendante d'un test antigénique rapide commercialisé.
Panels
Selon l'ABCD, le même prélèvement permet de rechercher C. felis, le FCV, M. felis et B. bronchiseptica[1]. L'ISCAID admet ces tests chez un chat aux signes évocateurs non vacciné récemment, et les juge aussi indiqués lors d'un épisode de coryza en collectivité, en prélevant plusieurs malades pour gagner en sensibilité et en valeur prédictive positive [6]. Le panel trouvait, sur 18 chats de refuge, le FHV-1 chez 17, M. felis chez 15, Bordetella chez 8 et le FCV chez 2, avec une concordance par rapport à l'isolement ou à la culture de 57,4 % pour le FHV-1, 98,1 % pour le FCV, 75 % pour Bordetella et 60 % pour M. felis[176]. Un laboratoire de Géorgie rapporte 59 positifs (49,2 %) sur 120 panels oculaires entre 2012 et 2022 ; le FCV seul et le FHV seul y représentaient 17 et 15 des 59 panels positifs (28,8 et 25,4 %), le FHV figurant au total dans 26 d'entre eux, avec des anamnèses incomplètes et sans pouvoir exclure des agents non recherchés [200]. Lewin et Zhu (2024), sur 255 chats de refuge à atteinte de surface oculaire et sans aucun chat sain prélevé, trouvaient les mycoplasmes chez 76,4 %, le FHV-1 chez 57,6 %, le FCV chez 42,7 %, Chlamydia chez 26,7 % et Bordetella chez 5,5 %, 35,3 % des chats portant au moins trois agents, et le score oculaire n'était lié ni au nombre ni au type d'agents [74]. Chez 24 chatons à coryza aigu, le FCV dominait (54 %) devant M. felis (33 %), le FHV-1 et C. felis (29 % chacun) [133]. La revue de la portée recense 45 études sur 90 qui ont examiné le lien entre positivité d'un test et signes cliniques, dont huit avec une estimation d'effet, trop hétérogènes pour être regroupées, et juge que la portée clinique d'une PCR positive demande d'autres recherches [150].
Valeur d'un résultat négatif
Stiles écrit qu'un test négatif n'écarte pas le FHV-1 comme agent causal [8], et la fiche du LOOF signale des faux négatifs liés au portage latent [57]. Rangés par famille, les mécanismes documentés plus haut sont la latence [1, 58, 52, 25], l'excrétion intermittente [21, 44, 23, 59], un site inadapté [46, 50], la préparation de l'échantillon au laboratoire [124], le stade tardif à faible charge [45], un test ou un laboratoire peu sensible [39, 60, 120], un antiviral préalable [61], la maladie oculaire chronique où la détection est difficile [2], et l'effet possible de collyres, montré in vitro sur la survie du virus en flacon et discuté pour la PCR [48, 49, 180]. La part de chacun en clinique reste sans chiffre.
Les sources lues ne donnent aucune valeur prédictive négative clinique contre un étalon indépendant de l'infection. Les seules valeurs mesurées sont relatives : 60 % pour prédire la réponse au cidofovir [182], 99 % pour un test d'anticorps comparé à une autre mesure d'anticorps [70]. Le contexte où un négatif a montré la valeur la plus nette est la biopsie de lésion cutanée, avec une sensibilité de 100 % contre l'histologie, sur 5 chats atteints, un effectif sur lequel 100 % ne vaut pas garantie [30]. Un négatif obtenu sur prélèvements multiples par une PCR quantitative rend moins probable une excrétion importante au site et au moment du prélèvement : c'est notre lecture des études de site et de cinétique [46, 45], non une mesure.
Vis-à-vis de l'immunité, aucune source lue n'écrit qu'une PCR négative ne renseigne pas sur la protection, et aucune ne l'emploie à cette fin ; ce qui suit est donc notre lecture. Chez Ruch-Gallie, onze des douze chats séropositifs, dont dix infectés en laboratoire, n'avaient aucun prélèvement positif avant vaccination [52]. Contreras rappelle, d'après d'autres travaux, que la réponse immunitaire peut réduire les particules au point de rendre la PCR négative [25]. Présence du virus et anticorps sont des informations indépendantes : 97 % de séropositifs en ELISA sur l'ensemble des chats étudiés, pour 10,9 % d'isolements chez les sains [64]. La vaccination ne protège ni de l'infection ni du portage [7, 1], l'immunité naturelle protège de la maladie et non de l'infection [1], et un chat vacciné peut être positif, en proportion comparable aux non-vaccinés dans une série turque [63]. Les seules corrélations publiées entre une réponse immunitaire et la protection portent sur les anticorps et l'immunité cellulaire, mesurés par sérologie ou cytométrie, jamais sur la PCR [68, 194].
Le nombre de PCR négatives répétées n'est fixé par aucune recommandation lue. Celles qui donnent une conduite à tenir proposent de prélever plusieurs sites [1], ce qu'appuient une étude munichoise et une étude en refuge [46, 176], de tester plusieurs chats atteints en collectivité [6], de refaire la PCR ou de tenter un antiviral devant une forte suspicion et un négatif [11, 8], ou de suivre des prélèvements successifs en qPCR [45]. Dans la colonie EOPS, deux inductions aux corticoïdes n'ont pas suffi à détecter tous les porteurs ; une troisième recherche, après une seconde épizootie, a encore trouvé 23 % de positifs, porteurs manqués ou nouvelles infections [44].
Dépistage
L'ABCD ne recommande pas de tester les chats entrant en refuge pour le FHV-1 en l'absence de signes, et prévoit une quarantaine d'au moins trois semaines, notamment pour le risque de réactivation [75]. En épisode aigu, identifier l'agent peut aider à choisir les mesures de prévention [1]. Pour l'ABCD, aucun test fiable ne repère les reproductrices porteuses ni celles qui transmettront le virus à leur portée [1] ; la fiche du LOOF n'aborde pas le dépistage [57]. Cavène (2001) tire de ses chiffres un avertissement : un positif sur l'œil atteint pourrait relever d'un portage dans environ 10 % des cas, par œil [37]. La seule tentative d'éradication par dépistage trouvée a échoué : détection des porteurs par isolement oral avant et après corticoïdes, réforme, colonie indemne huit mois sans séroconversion des nouveaux chatons, puis seconde épizootie [44]. Aucune source lue ne recommande la réactivation provoquée comme test en élevage.
8. Traitement et antiviraux
Statut réglementaire en France. L'Index ANSES-ANMV, consulté le 20 octobre 2026, ne compte aucun médicament vétérinaire contenant du famciclovir, de l'aciclovir, du ganciclovir, de la trifluridine, de l'idoxuridine ou du foscarnet, ni aucune spécialité contenant du cidofovir ou du penciclovir [77]. Aucun médicament vétérinaire autorisé en France n'a donc d'indication contre le FHV-1 : chaque antiviral cité ci-dessous est un médicament humain employé hors de son autorisation, une substance sans spécialité ou un produit expérimental, et aucune dose n'est reprise. Pour chacun, le texte dit le niveau de preuve disponible : étude in vitro, étude expérimentale chez des chats infectés en laboratoire, essai contrôlé chez des chats de clinique ou de refuge, série ou cas. La base publique des médicaments humains recense, commercialisés, le famciclovir en comprimés pelliculés (Oravir), la trifluridine en préparation pour collyre (Virophta), le ganciclovir en gel ophtalmique (Virgan) et l'aciclovir en pommade ophtalmique, le cidofovir seulement en solution pour perfusion, et aucune spécialité d'idoxuridine ni de penciclovir [78]. Pour la FAQ de l'ANSES sur les règlements 2019/4 et 2019/6, la cascade n'est possible qu'en cas de changement d'espèce ou d'indication selon les articles 112 à 114, et une mention de type « prescription hors AMM » semble appropriée sur l'ordonnance, dans une réponse qui porte sur les aliments médicamenteux [79] ; le texte de l'article 112 n'a pas pu être lu. Autorisé selon la procédure centralisée, l'interféron oméga félin recombinant a une indication féline qui vise les chats infectés par le FeLV ou le FIV à un stade non terminal, à partir de neuf semaines, l'indication canine la parvovirose : son emploi contre le FHV-1 est hors indication [86, 77]. Son RCP précise qu'il n'agit pas directement sur le virus mais par inhibition des mécanismes de synthèse des cellules infectées [86]. Aux États-Unis, une revue de 2016 écrivait qu'aucun médicament n'était approuvé contre la maladie herpétique du chat [85] ; l'ABCD présente depuis un immunostimulant polyprénylique comme autorisé dans ce pays [1], ce que confirme une étude de 2026 pour la date de son essai [127] ; il est absent de l'Index français [77]. Le LOOF note dans sa fiche qu'aucun antiviral n'a été développé spécifiquement pour l'herpèsvirose féline [57].
Position de l'ABCD. Son tableau des antiviraux cite d'abord la trifluridine topique et le famciclovir systémique pour la maladie oculaire aiguë, tous deux au niveau « EBM 3 », sans que ces niveaux soient définis sur la page ; pour la trifluridine, l'efficacité in vivo est notée non déterminée et l'étude contrôlée absente ; le cidofovir dispose d'une étude contrôlée ; l'idoxuridine est difficile à obtenir ; l'aciclovir a l'effet in vitro le plus faible et une toxicité systémique ; le gel de ganciclovir n'est pas coté [1]. L'ABCD précise que ces molécules peuvent ne pas être disponibles ni autorisées partout [1]. Ce classement est rapporté ici comme une position, non comme une consigne : le choix d'une molécule relève du vétérinaire.
Famciclovir (médicament humain, aucune spécialité vétérinaire à l'Index ; preuves : une étude expérimentale contrôlée, six essais contrôlés chez des chats de refuge ou de clinique, trois séries sans groupe témoin). Étude expérimentale : sur 16 chats EOPS non vaccinés infectés en laboratoire (10 traités, 6 sous lactose), les scores cliniques étaient plus bas de J4 à J18, l'excrétion d'ADN moins fréquente et l'histologie conjonctivale meilleure, les auteurs jugeant un traitement topique adjuvant parfois nécessaire [61]. Les essais cliniques divergent. En refuge, une administration unique à l'entrée, dans un essai randomisé, masqué, contre placebo en deux parties (43 et 43, puis 41 et 40 chats), n'était pas efficace dans une population où 40 % excrétaient déjà à l'admission [80]. Ailleurs, dans un essai masqué, sur 78 chats en bras thérapeutique et 80 en bras prophylactique, aucune différence de score clinique n'apparaissait à aucun des trois temps ; dans le bras thérapeutique, l'excrétion conjonctivale à J8 était plus faible sous famciclovir que chez les chats non traités, la comparaison ne portant pas sur le placebo ; une signature est rattachée à IDEXX [134]. Chez 24 chatons, dont 29 % seulement étaient positifs au FHV-1, l'association à la doxycycline n'améliorait pas la réponse, contre placebo, les inclusions ayant été arrêtées après une analyse intermédiaire, avec la même affiliation à IDEXX parmi les signataires [133]. Un essai pragmatique randomisé sur 22 chats, financé par Maddie's Fund, trouvait dans une comparaison post hoc un risque d'aggravation quotidienne moindre sous famciclovir (p = 0,006), avec un groupe traité plus atteint à l'inclusion, un aveugle imparfait, un effectif cible non atteint, une dose plus basse que prévu et le FHV-1 détecté chez 11 des 21 chats testés seulement [185]. Chez 373 chatons d'au plus douze semaines atteints d'un coryza avec atteinte oculaire, sans recherche étiologique décrite (seul un test de leucose l'est), tous sous doxycycline et ofloxacine topique, dans un essai triple aveugle contre placebo, la guérison clinique des formes légères était plus lente sans famciclovir (P = 0,049 et P = 0,030 ; les critères ophtalmiques pris seuls n'étaient pas significatifs, P = 0,064 et 0,089) ; une atteinte cornéenne apparaissait sur moins d'yeux sous famciclovir (1 sur 307 contre 8 sur 282 ; P = 0,016, analyse par œil, quand le texte parle de chatons), sans différence pour la majorité des critères, et les auteurs écrivent que le famciclovir pourrait réduire l'atteinte cornéenne [81]. Sur 132 chats de refuge positifs en qPCR, dans un essai masqué contre placebo, ni la solution magistrale de famciclovir (p = 0,14) ni le ganciclovir topique (p = 0,41) n'ont réduit la charge virale, que seul le cidofovir topique a abaissée ; aucun produit n'a amélioré le score oculaire, 65 à 75 % des chats s'améliorant dans chaque groupe, et aucun ulcère du groupe placebo n'a cicatrisé, contre 77 % dans les trois groupes sous antiviral réunis, sans que le résumé donne le nombre d'ulcères [201]. Les séries non contrôlées sont favorables : amélioration chez les dix chats d'une série aux signes attribués au FHV-1, avec rechute chez trois des quatre dermatites [202] ; amélioration jugée nette chez 30 des 59 chats (51 %), légère chez 20 (34 %), absente chez 9 (15 %), avec des effets indésirables possiblement imputables chez 10 [123]. Une association non contrôlée de quatre produits chez 28 chats ne permet pas d'isoler l'effet de chacun [203].
Deux facteurs de confusion s'ajoutent. La pharmacocinétique du famciclovir chez le chat est complexe et non linéaire, rappellent Thomasy et Maggs, l'activité de l'aldéhyde oxydase hépatique du chat étant d'environ 2 % de celle de l'homme [85]. Et la plupart des préparations magistrales sont imprécises : 15 des 63 échantillons de la concentration la plus faible et aucun des 27 de la plus forte dans les normes, sur 30 préparations de 9 pharmacies [82] ; 5 suspensions huileuses sur 12 sous 90 % à réception et 3 pâtes sur 3 au-dessus de 110 %, les comprimés magistraux testés restant, eux, dans les normes de teneur [83]. Quatorze chats de l'essai de refuge déjà cité [201], dont 11 sous antiviral et 3 sous placebo, n'ont présenté aucun variant des gènes UL23, UL30 et UL42 pendant l'essai, et les trois variants non synonymes trouvés n'entraînaient pas de résistance mesurable ; les auteurs soulignent la petite taille de l'échantillon [204].
Antiviraux topiques et autres. Trifluridine (collyre humain en préparation), idoxuridine (aucune spécialité, humaine ou vétérinaire), cidofovir (perfusion humaine seulement), ganciclovir (gel ophtalmique humain), aciclovir (pommade ophtalmique humaine) et penciclovir (aucune spécialité) n'ont aucune autorisation vétérinaire ; chez le chat, ils ne sont connus que par des données in vitro, des études expérimentales en laboratoire, un essai de refuge et des séries. In vitro, la puissance relative allait de la trifluridine, très supérieure, à l'idoxuridine, la vidarabine, la bromovinyldésoxyuridine et enfin l'aciclovir [205] ; idoxuridine et ganciclovir étaient environ deux fois plus actifs que le cidofovir et le penciclovir, le foscarnet peu efficace [206] ; ganciclovir, PMEDAP et cidofovir dominaient une autre comparaison [207]. Le cidofovir topique réduisait scores et excrétion pendant la période de traitement, sur 12 chats infectés en laboratoire et répartis au hasard, étude expérimentale randomisée [208] ; dans une série de 140 chats traités par cidofovir topique pour une infection présumée, 6 (4,3 %) ont présenté une toxicité locale suspectée, marquée par une mélanose conjonctivale d'évolution rapide ; la recherche du FHV-1, refaite chez 4 d'entre eux, était négative, et les lésions ont disparu ou nettement régressé dans les deux à trois semaines suivant l'arrêt, si bien que cette toxicité peut mimer une infection persistante [209]. Gel de ganciclovir et famciclovir oral faisaient mieux que des larmes artificielles chez 16 chats EOPS infectés en laboratoire, étude expérimentale contrôlée, sans différence entre eux, la charge virale ne baissant qu'avec le ganciclovir [210] ; le gel était bien toléré chez quatre chats sains, une étude de tolérance qui ne dit rien de l'efficacité [211]. La crème de penciclovir avait des effets cliniques minimes chez 10 chats EOPS infectés en laboratoire (6 traités, 4 sous placebo), étude expérimentale [212] ; chez sept chats sains, cette crème dermatologique humaine, employée hors de son usage, était jugée bien tolérée malgré une sensibilité cornéenne accrue, ses concentrations lacrymales restant plusieurs heures au-dessus de la concentration minimale inhibitrice [213]. Sur 30 chats positifs en immunofluorescence, traités d'abord par une tétracycline topique puis par aciclovir topique, série sans aucun groupe témoin, la guérison survenait en 12 jours en médiane (IC 95 % 10-14), ce qui ne mesure aucun effet du traitement [214]. D'après Thomasy et Maggs, la trifluridine irrite souvent l'œil du chat, et l'idoxuridine ne s'emploie pas par voie générale [85]. Sur 14 chats EOPS infectés en laboratoire, étude expérimentale, ceux qui recevaient du valaciclovir, sans autorisation vétérinaire comme tous les antiviraux cités, les autres recevant du dextrose, ont présenté léthargie, déshydratation, nécroses tubulaire rénale et hépatique et dépression médullaire, conduisant à arrêter l'essai à J12, sans suppression de la réplication virale [84]. Le raltégravir, antirétroviral humain sans autorisation vétérinaire, raccourcissait la durée médiane d'excrétion et atténuait les signes chez 14 chats EOPS infectés en laboratoire (7 traités, 7 sous lactose), étude expérimentale, sans effet sur le titre conjonctival moyen ni sur l'infiltrat cornéen [215].
Interféron et immunomodulateurs. L'interféron oméga félin est le seul produit de ce chapitre qui ait une autorisation vétérinaire en France, pour d'autres indications (voir plus haut) ; contre le FHV-1, les preuves sont une étude in vitro, une étude expérimentale de neuf chats, deux essais contrôlés de 36 et 37 chats et des séries sans témoin. In vitro, l'interféron oméga félin réduisait le nombre et la taille des plages aux fortes concentrations [216]. Un prétraitement topique et oral avant épreuve n'apportait aucun bénéfice chez 9 chats EOPS infectés en laboratoire, étude expérimentale, avec des scores de kératite épithéliale plus élevés sous interféron [217]. En collyre, ni l'interféron oméga ni l'interféron alpha humain n'amélioraient la kératoconjonctivite virale naturelle de 36 chats par rapport au sérum physiologique [87] ; chez 37 chats atteints de coryza aigu, en double aveugle, l'interféron oméga, donné sous la peau puis localement, n'était pas plus efficace qu'un placebo sur les signes, seule la charge en calicivirus baissant plus vite, dans un essai centré sur ce virus [88]. Les données favorables viennent d'études sans témoin non traité : 16 chats FIV ou FeLV, avec une signature rattachée au fabricant [128] ; et, pour un autre interféron (alpha-2b humain sous la peau), 13 chats de refuge à coryza chronique non confirmé, dont 8 ont répondu, contre 12 sur 12 dans le groupe comparé sous vaccin par le nez, l'ADN du FHV-1 n'étant trouvé que chez 2 des 11 chats testés du groupe interféron [218]. Thomasy et Maggs jugent les données peu favorables à l'interféron [85], alors que l'ABCD le garde dans son tableau avec la mention d'un produit sûr et autorisé chez le chat [1]. Un immunostimulant polyprénylique, autorisé aux États-Unis et absent de l'Index français, abaissait les scores de sévérité chez 40 chats EOPS infectés en laboratoire (p = 0,05), sur deux essais de 20 chats menés en 2007 et 2013 et regroupés, le premier n'étant pas significatif seul (p = 0,09) [126] ; une étude de 2026 reprenant ce protocole sur 30 chats randomisés ne trouve de différence ni d'isolement viral ni d'anticorps, mais associe le traitement à moins d'atteinte oculaire à la réinfection (10 sur 16 contre 8 sur 8), sur un sous-groupe sélectionné après la randomisation, ce que ses auteurs disent susceptible de biais [127]. Les deux études sont financées par le fabricant, qui a rédigé le premier jet de la seconde ; l'ABCD demande des études de terrain indépendantes [126, 127, 1]. Dans un essai randomisé en double aveugle sur 25 chats non vaccinés, une association orale d'interleukine 12 et d'interféron gamma à très faible dose, préparée selon un procédé (SKA) du laboratoire GUNA, auquel une signature est rattachée, négativait la PCR au contrôle de douze mois chez 12 des 15 chats traités six mois, contre aucun des 10 témoins [219]. Un sérum hyperimmun du commerce accélérait l'amélioration du coryza aigu à FCV ou FHV-1 chez 42 chats, significative dès J3 contre J7 sous placebo, les deux groupes étant au même niveau à J7 [220]. Chez certains des 12 porteurs chroniques d'un essai pilote cosigné par deux salariés de son fabricant, un probiotique a réduit la morbidité, l'écart entre groupes n'étant qu'une tendance non significative, sans confirmation ultérieure selon l'ABCD [118, 1].
Soins de soutien, antibiotiques, corticoïdes. L'ABCD recommande soins intensifs, réhydratation de préférence intraveineuse dans les formes sévères, alimentation appétente et réchauffée, stimulant de l'appétit, et sonde d'alimentation au-delà de trois jours sans prise alimentaire ; nébulisation de sérum physiologique, nettoyage, mucolytiques possibles, lubrifiants oculaires ; anti-inflammatoires non stéroïdiens une fois la déshydratation corrigée ; ni maropitant ni vitamines, faute d'indication ou de preuve [1]. La seule mirtazapine vétérinaire autorisée vise la prise de poids lors d'une affection chronique [86]. L'ISCAID réserve l'antibiothérapie, pendant les dix premiers jours qui définissent la forme aiguë, aux chats présentant fièvre, léthargie ou anorexie avec un jetage mucopurulent ; parmi les molécules qu'elle discute selon les agents suspectés, elle cite d'abord la doxycycline [6], et le choix revient au vétérinaire. En France, huit spécialités vétérinaires de doxycycline sont autorisées chez le chat ; l'indication lue de l'une d'elles vise Bordetella et Pasteurella, sans mention de Chlamydia ni de Mycoplasma[77]. En 2009, l'ABCD recommandait des antibiotiques à large spectre dans tous les cas aigus pour prévenir les surinfections [3] ; aujourd'hui, elle les réserve aux formes sévères avec surinfection suspectée [1]. Dans la maladie oculaire, sa mise à jour de 2013 comme sa version actuelle tiennent les AINS pour en général superflus et recommandent d'éviter les corticoïdes [89, 1].
Pratique déclarée. Dans une enquête britannique d'octobre et novembre 2012, sur 233 réponses à un cas de kératite dendritique, 76,4 % proposaient un antibiotique topique, 32,2 % un antiviral topique, 32,2 % de la lysine (26,4 % des généralistes, 49,2 % des vétérinaires formés en ophtalmologie), 27,9 % du famciclovir (15,5 % contre 64,4 %) et 14,2 % de l'interféron, un quart des généralistes signalant des traitements indisponibles [99].
9. Lysine
In vitro, la lysine ne réduisait la réplication que dans un milieu appauvri en arginine [91], et des concentrations physiologiques n'avaient pas d'effet biologiquement notable quand l'arginine permettait la croissance cellulaire [93]. Chez le chat, les résultats favorables se limitent à deux petites études expérimentales : sur 8 chats infectés en laboratoire, 4 traités et 4 témoins, des groupes de quatre, conjonctivite moins sévère sous lysine, sans différence d'isolement viral ni d'arginine plasmatique, l'écart ne portant que sur les jours 5 à 15 [94, 92] ; sur 14 chats latents répartis en deux groupes, moins d'épisodes d'excrétion après relogement sous lysine, mais pas après corticoïde, sans différence clinique significative [95]. Sur 50 chats d'une colonie de recherche à coryza enzootique, logés en groupes comme en refuge et nourris d'un régime enrichi, le score moyen était plus élevé sous lysine (0,94 contre 0,21), en partie attribué à des mâles bagarreurs, aucune différence n'apparaissant chez les femelles, et l'ADN viral était détecté 12 fois chez 6 chats supplémentés contre une fois chez un témoin ; l'étude était soutenue en partie par un fabricant d'aliments, auquel une signature est rattachée [98]. En refuge, Rees et Lubinski ont observé des signes chez 37 % des 144 chats supplémentés et 34 % des 147 témoins (53 et 50 chats selon le calcul de la revue systématique), l'attribution, dite aléatoire, suivant le numéro d'entrée informatique [96, 92]. Dans un autre refuge, 261 chats inclus mais 123, 74, 59 et 47 suivis aux semaines 1 à 4, la maladie modérée à sévère était plus fréquente sous lysine en quatrième semaine et l'ADN plus souvent détecté en deuxième [97].
Bol et Bunnik (2015) concluent, dans une revue systématique qualitative de sept études sur le FHV-1, dont cinq chez le chat, et de dix études humaines, à des preuves à plusieurs niveaux d'inefficacité et demandent l'arrêt immédiat de la supplémentation ; ils ajoutent que la lysine n'antagonise pas l'arginine chez le chat, et qu'une carence en arginine provoque une hyperammoniémie potentiellement mortelle [92]. Ses auteurs, rattachés à des départements de biologie végétale et de biologie cellulaire, ne déclarent ni financement ni conflit [92]. Depuis 2022, l'ABCD la qualifie pourtant de méta-analyse, alors que ses auteurs la décrivent comme qualitative [1, 92]. Pour Thomasy et Maggs (2016), elle garde un effet possible sur l'excrétion des porteurs et sur les signes de primo-infection, juge que les données ne soutiennent pas la supplémentation alimentaire et que le stress du bolus en refuge peut en annuler l'effet [85]. Les positions de l'ABCD ont évolué : molécule présentée comme sûre et réduisant l'excrétion oculaire spontanée des chats latents en 2009 [3] ; listée pour la maladie oculaire aiguë, en bolus séparé, en 2013 [89] ; efficacité in vivo inconnue et données contradictoires en 2015 [17], formule encore présente dans la version en ligne de décembre 2017 [1] ; non recommandée depuis la mise à jour de juin 2022, reprise sans changement en 2026, avec un risque possible pour la croissance du chaton par carence en arginine, démontré chez le chiot [1]. Aucun médicament vétérinaire à base de lysine n'est autorisé en France avec une indication herpétique, la seule spécialité vétérinaire à base de lysine visant la stimulation hépato-digestive [77].
10. Vaccination
Vaccins autorisés en France. L'Index recense 17 spécialités à valence FHV, toutes pour le chat, sur ordonnance, injectables et associées au calicivirus [77]. Toutes les valences FHV dont le RCP a été lu sont vivantes atténuées (souche F2 pour les Feligen, Leucofeligen et Purevax, G2620A pour les Nobivac Ducat et Tricat Trio, FVRm pour Versifel CVR), et aucun vaccin FHV inactivé ni intranasal n'est autorisé [77] ; pour les cinq Nobivac NXT, autorisés en juillet 2026 selon la procédure centralisée [77] et dont le RCP n'a pas été lu, la page de l'Agence européenne du médicament indique une souche G2620A vivante [86]. Dans la gamme Purevax, c'est la valence calicivirus qui est inactivée [86]. Les RCP revendiquent une réduction des signes cliniques ou, pour les Feligen, une immunisation active ; seul Leucofeligen, dans son RCP anglais archivé de 2023, revendique aussi une réduction de l'excrétion, et aucun ne revendique de protection contre la latence [77, 86]. Une étude du fabricant des Nobivac NXT décrit des épreuves à une semaine, un an et trois ans, et revendique une protection contre la mortalité due au FHV, affirmation non vérifiée [132]. Le tableau détaillé figure en annexe.
Ce que protège le vaccin. La WSAVA tient l'immunité vaccinale pour seulement partielle et n'attribue à aucun vaccin FHV la prévention de l'infection [7]. Selon l'ABCD, la protection contre les signes et la réduction de l'excrétion s'installent dans la semaine suivant l'administration, sans protection complète contre l'infection, avec une réduction des scores cliniques de 70 à 90 % lors d'épreuves expérimentales précoces, et ne prévenant pas l'état de porteur [1]. Les épreuves publiées vont dans ce sens : protection satisfaisante contre la maladie sans prévention de l'infection, avec un vaccin vivant par le nez comme avec un vaccin inactivé injecté, deux types absents de l'Index français, chez des chatons avec ou sans anticorps maternels [221] ; efficacité relative de 52 % sur les signes 7,5 ans après un vaccin inactivé, sur 9 vaccinés et 8 témoins restants, un pourcentage fragile sur dix-sept chats, sans prévention de l'infection locale ni de l'excrétion [222] ; réduction significative des signes trois ans après une primovaccination à 8 et 12 semaines, sans rappel à un an (P = 0,015), sur 42 chats vaccinés et 10 témoins par épreuve, étude d'un fabricant [131] ; réduction de la sévérité trois ans après rappel, l'excrétion n'étant pas réduite selon une phrase du résumé qui ne précise pas l'agent, étude d'un fabricant [130] ; début de protection sept jours après la vaccination, en deux injections à quatre semaines d'intervalle pour la valence FHV, chez des chatons EOPS, étude d'un fabricant [129] ; signes réduits dès J7 après une seule injection vivante ou inactivée chez 16 chatons vaccinés de cinq mois, contre 8 témoins, avec moins de signes respiratoires sous inactivé (P = 0,005) [53]. Après vaccin injectable et épreuve, une ré-excrétion provoquée par un corticoïde a touché 1 des 4 vaccinés et 2 des 4 témoins ; après vaccin intranasal, aucun des 8 vaccinés contre 2 des 4 témoins, dans deux études de la même équipe aux effectifs trop petits pour conclure [223, 224]. Injectée par voie intramusculaire, la souche F2 protégeait de façon significative contre une épreuve intranasale en 1975 [114].
2 injections à 3 ou 4 semaines d'intervalle ; 3e à 15 semaines si anticorps maternels suspectés (Feligen CRP, Leucofeligen) ; primovaccination retardée à 12 semaines si anticorps maternels élevés (Purevax)
toutes les 3 à 4 semaines jusqu'à 16 à 20 semaines
6 mois
tous les 3 ans pour la forme injectable
Le calendrier de Versifel CVR porte une incohérence interne : indication à partir de neuf semaines et posologie prévue pour des chats de moins de neuf semaines sans âge minimal ; Nobivac Ducat ne mentionne six semaines qu'au titre de l'innocuité [77]. Chez l'adulte au statut inconnu, l'ABCD conseille deux injections à deux à quatre semaines d'intervalle quel que soit le type de vaccin, juge le changement de fabricant acceptable et vaccine aussi les chats guéris, faute de savoir si la guérison protège à vie [1]. Sa fiche de 2022 est plus affirmative : porteurs asymptomatiques et chats guéris ne sont en général pas protégés à vie [41].
Anticorps maternels. Selon l'ABCD, ils persistent au plus dix semaines, ont disparu à six semaines chez environ un quart des chatons, et 37 % en avaient encore au vaccin de huit semaines [1], chiffres qu'elle tire de deux études citées plus bas, l'une de 1985, l'autre de 2001 [221, 226]. Sa recommandation sur l'immunité maternelle situe aux six à huit premières semaines la période, variable d'un chaton à l'autre, où ces anticorps protègent et gênent le vaccin pour le FHV, contre 10 à 14 semaines pour le calicivirus [225] ; en 1982, les titres moyens étaient inférieurs à 1/4 à six semaines [101]. Un calendrier précoce à 6, 9 et 12 semaines, dans un essai de terrain cosigné par deux salariés du fabricant du vaccin, induisait une réponse en anticorps dès 9 semaines (pour le FHV-1, 9 chatons sur 20 contre 1 sur 20 encore non vacciné), sans différence à 12 et 15 semaines avec le calendrier classique ; 68 des 137 chatons inclus ont terminé l'essai [226]. L'allongement de la primovaccination à 16 ou 20 semaines vise surtout la panleucopénie, dont la fenêtre est plus longue : c'est notre lecture de l'ensemble [225, 7].
Intranasal. Aucun vaccin intranasal n'est disponible en Europe selon l'ABCD [1]. Ailleurs, une dose intranasale donnée quatre ou six jours avant l'épreuve, mais pas deux jours avant, réduisait les signes chez 40 chatons, dans une étude financée par le fabricant du vaccin [227], et l'association intranasale et injectable surpassait l'injectable seul chez 24 chatons éprouvés une semaine après la vaccination, par la même équipe [228]. La WSAVA y voit une protection possiblement renforcée [7], l'Association of Shelter Veterinarians une association sûre mais sans gain démontré [229].
Gestation, effets indésirables. Aucune autorisation de vaccination pendant la gestation ou la lactation ne figure dans les RCP lus [77]. La WSAVA déconseille les vaccins vivants chez la chatte gestante et le chaton de moins de quatre semaines, et juge les inactivés plus sûrs [7], alors qu'aucun vaccin FHV inactivé n'est autorisé en France [77] ; l'ASV recommande les vaccins vivants y compris chez les femelles gestantes et allaitantes en refuge, en mettant en balance le risque de panleucopénie [229]. Le RCP de Nobivac Tricat Trio cite éternuements, toux, jetage, abattement et baisse d'appétit comme très fréquents jusqu'à deux jours après la vaccination, celui de Leucofeligen éternuements ou conjonctivite dans de rares cas [77, 86]. Une mise en garde de la WSAVA vise l'aérosolisation des vaccins vivants injectables en consultation [7].
11. Élevage et collectivités
Élevage. L'ABCD situe l'infection des chatons avant le sevrage, typiquement entre quatre et huit semaines, à la baisse des anticorps maternels, à partir de la mère dont la latence s'est réactivée à la mise bas et pendant la lactation, avec des atteintes souvent sévères de toute la portée [1]. L'expérience de 1982 nuance la gravité : chez 10 chattes porteuses, 4 ont excrété après la mise bas, mais 4 chatons seulement de 3 portées se sont infectés, tous asymptomatiques, 2 ayant excrété un jour sans devenir porteurs et 2 pendant 15 et 25 jours avant de le devenir [101]. Une seule expérience, dix chattes et leurs portées, lue en résumé : elle montre que la transmission peut être discrète, sans en donner la fréquence. L'ABCD juge inefficace la vaccination de la mère pour empêcher l'infection des chatons, puisqu'elle ne prévient pas le portage (voir § 10), mais utile par les anticorps maternels qu'elle procure, avec des rappels annuels idéalement avant la saillie, inutiles après la carrière de reproductrice ; elle recommande la mise bas isolée et des portées sans contact avec d'autres chats avant la fin de leur vaccination ; elle décrit une vaccination précoce dès six semaines, âge le plus bas autorisé selon elle, voire dès quatre en situation à haut risque, répétée toutes les deux semaines ; elle ne recommande plus le sevrage précoce en isolement dès quatre semaines, à cause des troubles du comportement [1]. Ce calendrier précoce sort des RCP français lus, qui fixent huit semaines [77]. Le sevrage précoce, absent du texte de 2009 [3], était présenté comme une solution dans les versions en ligne d'octobre 2015 et de décembre 2017 ; l'ABCD ne le recommande plus depuis sa mise à jour du 8 juin 2022 [1]. Le LOOF renvoie l'établissement du protocole vaccinal au cas par cas [57].
Refuges. Pour l'ABCD, les nouveaux arrivants sont placés trois semaines en quarantaine, individuellement sauf s'ils viennent du même foyer, et vaccinés au plus tôt, avec un vaccin vivant en cas de risque élevé pour sa protection plus précoce [1, 75]. L'Association of Shelter Veterinarians ne recommande pas, en règle générale, la quarantaine des animaux sains à l'entrée, la réservant à une exposition directe à haut risque, et isole les animaux malades [229] : les deux textes s'accordent sur l'isolement des malades. En épidémie, l'ABCD envisage une vaccination dès quatre semaines, toutes les deux semaines si la maladie survient à cet âge [75] ; l'ASV recommande un vaccin vivant dès quatre semaines, toutes les deux semaines avant vingt [229] ; la WSAVA dès un mois, toutes les deux à trois semaines jusqu'à cinq mois [7]. La réduction du stress fait partie des mesures contre la réactivation [75]. Au Canada, sur 250 chats sans signe à l'admission dans un refuge, 5 (2 %) excrétaient le FHV-1, et 10,4 % au dixième jour ; ces 5 chats ont tous développé une maladie respiratoire, contre 28 % des chats sans agent détecté, de même que 5 des 6 porteurs de Bordetella, un risque établi sur très peu de chats [230]. L'essai négatif de lysine conduit ses auteurs à suggérer de consacrer les ressources des refuges à réduire le stress, à l'hygiène et à la limitation de la transmission par les objets [96]. Deux thèses vétérinaires françaises ont été lues en résumé : l'une, enquête auprès de refuges de la SPA et de refuges indépendants, décrit un coryza fréquent, surtout chez les chatons de moins de deux mois et les chats en quarantaine, et juge à revoir la vaccination et la quarantaine des nouveaux arrivants [231] ; l'autre, sur 16 refuges et fourrières et l'ensemble des viroses du chat, plaide pour une quarantaine obligatoire de trois semaines et un secteur d'isolement des malades [232].
12. Persistance, désinfection et spectre d'hôtes
Durée de survie : des chiffres incompatibles. Une première lignée de sources fixe la survie à 18 heures au maximum en atmosphère humide, et à moins en atmosphère sèche, en citant la revue de 2007 ou une revue de 2000 [11, 22] ; une étude australienne de 2022 reprend ce chiffre de la revue de 2007, sans mesure propre [233]. Les documents de l'ABCD eux-mêmes divergent : 12 à 18 heures dans le tableau consacré aux refuges [75], des minutes dans celui sur la désinfection [102] ; le LOOF parle de quelques heures en milieu humide [57]. Les recommandations FHV de l'ABCD, depuis 2009, citant un chapitre de 1987 non consulté, écrivent au contraire que le virus est inactivé en trois heures à 37 °C, reste infectieux environ cinq mois à 4 °C et un mois à 25 °C, et est inactivé en quatre à cinq minutes à 56 °C [3, 1]. Les supports et conditions des mesures ne sont décrits dans aucune des sources lues, et les études primaires des deux lignées n'ont pas été lues : ces durées ne se comparent pas en l'état.
Désinfectants. Virus enveloppé, le FHV-1 cède selon l'ABCD à la plupart des désinfectants, antiseptiques et détergents, et figure parmi les agents qui meurent hors de l'hôte sans intervention [3, 41, 103]. Les ammoniums quaternaires font exception dans le tableau de l'ABCD, qui ne les juge pas fiables contre le calicivirus, l'herpèsvirus et le parvovirus, et les dit inactivés par la matière organique, le savon et l'eau dure [103, 102]. Les études in vitro, toutes lues en résumé, nuancent : deux des quatre ammoniums quaternaires de nouvelle génération inactivaient complètement le FHV en dix minutes, les deux autres réduisaient significativement son titre, et l'hypochlorite de sodium inactivait tous les virus [104] ; la même équipe a vu le dioxyde de chlore et le monopersulfate de potassium inactiver FHV, FCV et parvovirus [234] ; hypochlorite, complexe iodé, chlorure de benzéthonium, qui est un ammonium quaternaire, et chlorhexidine étaient efficaces contre le FHV aux concentrations usuelles, les deux derniers peu efficaces contre le FCV [235]. La même recommandation de l'ABCD juge le FHV sensible à tous les désinfectants courants et non inactivé de façon fiable par les ammoniums quaternaires [102]. Selon l'ABCD, qui cite une étude in vitro, la povidone iodée inhibe le virus, sans innocuité ni efficacité établies comme antiseptique conjonctival [102]. La cohorte britannique recommande, pour l'hospitalisation, un désinfectant actif contre le FCV, l'agent le plus fréquent de son échantillon [105].
Spectre d'hôtes et zoonose. L'ABCD écrit qu'aucune donnée ne montre d'infection humaine [1]. Selon une étude de 1969, le virus s'attache à une lignée de cellules pulmonaires embryonnaires humaines, dite naturellement résistante, sans y pénétrer, et la fusion artificielle des cellules ne produit pas de virus infectieux [106] ; en 1970, le même laboratoire décrit pourtant dans ces cellules une infection abortive, avec des inclusions dans le noyau mais aucune nucléocapside, sans que le résumé dise si les cellules avaient été fusionnées [236]. En 2026, une étude ne trouve aucune réplication d'un virus modifié, dérivé d'une souche de type vaccinal, dans six lignées non félines, dont Vero ; chez la souris (cinq groupes de 20, dont un groupe témoin, inoculés avec le virus parental ou ses dérivés), l'ADN viral n'apparaît que dans le poumon d'une souris inoculée avec le virus parental, sur les 25 sacrifiées au premier jour, sans signe ni anticorps ; elle rapporte une revue de 1979 selon laquelle des lignées rénales de dix espèces, dont l'homme, n'étaient pas infectées, pas plus que le chien, le rat, la souris, le cobaye et le lapin in vivo, et discute une étude contraire de 2022 chez la souris [107]. Aucune étude d'infection, de cas ni de sérologie humaine n'a été trouvée. Chez les félidés sauvages, l'ABCD signale des isolements chez le guépard et le lion, le premier très sensible y compris aux vaccins vivants [1].
13. Controverses
Proportion de porteurs. Mesurée à au moins 82 % sur 33 chats [21], écrite « presque tous » par l'ABCD depuis le texte de 2009 et « tous » par une revue [3, 1, 2], sans étude chiffrée nouvelle ; la sous-détection par induction est documentée [44].
Unités de la réactivation. Le « 40 % » de la lactation désigne des portées, non des chattes ; il est repris sans dénominateur [21, 1, 2].
Latence ou persistance cornéenne. ADN fréquent, transcrits de latence absents, virus infectieux isolé de cornées saines ; les auteurs de cette dernière étude ne tranchent pas [51, 38, 58].
Recombinaison. Non détectée par Vaz sur 27 génomes (24 isolats australiens, 2 souches vaccinales, la souche C-27), suggérée entre clades par Lewin sur 53 génomes américains et australiens qui incluent ces 27 [43, 138].
Virulence selon la souche. Affirmée d'après une revue, non retrouvée au niveau génomique [1, 141, 43].
Séquestre, kératite éosinophilique. De 18 à 55 % de séquestres positifs selon les études, avec des témoins parfois plus positifs que les malades ; association à la kératite éosinophilique plus forte chez les chats ayant ou ayant eu un ulcère ; causalité non confirmée [110, 15, 50, 111, 1, 112].
Uvéite. Un résumé donne l'ADN chez 12 chats, dont 11 à uvéite ; des revues secondaires en tirent 12 sur 86 ou 11 sur 44 ; le texte n'a pas été lu [113, 10, 11].
Site de prélèvement unique. L'oropharynx retenu par l'ABCD comme par les auteurs de l'étude munichoise qu'elle cite, alors que, pour le FHV-1, aucun site ne l'emportait significativement et que le nez faisait numériquement mieux [1, 46].
Vaccin vivant et PCR. Ne pas prélever selon le résumé de 2009 et la fiche de juin 2022, aucune interférence selon les recommandations depuis juin 2022, sur deux petites études expérimentales, face à des cas japonais de souche F2 [3, 41, 1, 54, 55].
Charge virale. Aide à l'interprétation pour l'ABCD, liée aux lésions dans deux petites études, sans différence dans la plus grande [1, 45, 34, 13].
Collyres avant PCR. Sans effet sur une qPCR féline in vitro, effet marqué, in vitro aussi et à fortes concentrations, sur des PCR d'herpèsvirus humains citées par une revue féline [49, 180, 11].
Sérologie et protection. Valeur prédictive positive de 90 % chez des chats de laboratoire, et signes inversement corrélés aux anticorps comme à l'immunité cellulaire chez 13 chatons après une épreuve homologue, contre l'avis convergent des recommandations récentes [68, 194, 1, 66, 7, 67].
Tests isothermes. Prêts pour la clinique selon leurs concepteurs, non recommandés sans validation indépendante par l'ABCD [72, 73, 1].
Famciclovir. Bénéfice expérimental ; bénéfice partiel dans le plus grand essai pédiatrique (guérison plus rapide des formes légères, moins d'yeux atteints à la cornée, sans différence pour la plupart des critères) ; absence d'effet en administration unique ; efficacité limitée en préparation magistrale [61, 81, 80, 201].
Interféron. Interféron oméga maintenu dans le tableau de l'ABCD, sans indication herpétique en France et sans effet sur les signes dans les essais contrôlés lus ; le seul essai contrôlé favorable porte sur une association d'interleukine 12 et d'interféron gamma à très faible dose, liée à son fabricant [1, 86, 87, 88, 219].
Lysine. Présentée comme sûre et réduisant l'excrétion en 2009, listée en 2013, d'efficacité inconnue en 2015 et en 2017, non recommandée depuis juin 2022, la revue systématique étant qualifiée de méta-analyse par l'ABCD [3, 89, 17, 1, 92].
Antibiotiques. Prévention dans tous les cas aigus en 2009, indication restreinte depuis [3, 6, 1].
Quarantaine à l'admission. Trois semaines pour l'ABCD, non recommandée par défaut pour l'ASV [75, 229].
Rythme des rappels. Annuels dans la plupart des RCP, tous les trois ans de préférence pour l'ABCD et la WSAVA chez le chat à faible risque, sur des preuves en partie issues des fabricants [77, 1, 7, 131, 130].
Survie dans l'environnement. Des minutes à cinq mois selon les sources [102, 1].
Virémie. Décrite en infection expérimentale, présentée par l'ABCD comme observée après infection naturelle [147, 1].
14. Limites de cette revue
Cette revue est narrative et non systématique, conduite par une seule équipe. Sur 237 sources citées, 136 ne l'ont été qu'en résumé, 43 en lecture partielle ou ciblée et 58 en texte intégral, dont 41 lues en entier lors de la seule vérification indépendante. Parmi les sources lues en résumé figurent les deux études de Gaskell et Povey qui fondent les chiffres de réactivation et de transmission [21, 101], la revue de Gaskell (2007) [42], la plupart des comparaisons de méthodes PCR [39, 62, 122] et la plupart des essais d'antiviraux, d'interféron et de lysine ; cinq des sept études de tests rapides ont été lues en entier, toutes lors de la vérification. Une dizaine de pages ont été lues à l'aide d'un outil de lecture, en demandant les phrases mot pour mot, sans contrôle sur la page brute [5, 45, 46, 52, 53, 60, 67, 69, 70, 187, 191]. Les RCP des vaccins à autorisation centralisée ont été lus dans des versions archivées de 2022 à 2024, ceux des Nobivac NXT pas du tout, leur souche n'étant connue que par la page de l'Agence européenne du médicament. L'article 112 du règlement européen sur la cascade n'a pas pu être consulté. Sont restés fermés, sans contournement : le texte de 2013 de l'ABCD sur les refuges, à la vérification [76], la page DUMAS de la thèse de 2008, lue sur l'archive de l'école [12], le PDF de 1970 sur les cellules humaines [236] et les deux thèses de 2022 et 2023 [231, 232].
L'historique des positions de l'ABCD repose sur ses versions archivées (octobre 2015, décembre 2017, juin 2022) et sur son texte publié de 2009 [1, 3] : une version intermédiaire que l'archive n'aurait pas conservée pourrait déplacer d'une ou deux années la date d'un changement, pas son sens. Certains chiffres ne sont connus que par la source qui les cite : les données de survie de 1987, par l'ABCD [3, 1] ; la revue de 1979 sur le spectre d'hôtes, par l'étude de 2026 [107] ; la durée d'excrétion après réactivation, par la revue de Maes, qui cite l'étude de 1977 et une note de 1973 [2]. La thèse toulousaine sur le portage a été lue sur sa page de résumé, ses chapitres et son annexe en texte, ses tableaux 4 à 8 étant des images [37]. Le chiffre d'environ 50 % de récidives cliniques, donné sans référence par une revue [11], et celui de 70 % de mortalité du chaton, tiré d'un chapitre de 1990 non lu, ne sont pas repris.
Données absentes. Manquent une prévalence par PCR en population générale, en chatterie ou en refuge français, une létalité mesurée chez le chaton, une durée d'excrétion après réactivation mesurée dans une source primaire lue, une valeur prédictive négative clinique de la PCR, la sensibilité de la PCR chez le chat vacciné, traité ou porteur d'anticorps maternels, un seuil de charge virale validé, un nombre de tests négatifs permettant de déclarer un chat indemne, une évaluation indépendante d'un test rapide, une série chiffrée d'ophtalmie néonatale confirmée, un essai comparant les antiviraux topiques disponibles en France et une comparaison indépendante entre vaccins.
15. Conclusions
Le FHV-1 varie très peu, ce qui simplifie la vaccination et le choix des amorces, mais il s'établit en latence neuronale chez la grande majorité des chats infectés, et c'est cette latence qui commande l'épidémiologie et les limites des tests.
Il n'existe pas d'étalon de l'infection. Les performances publiées de la PCR sont analytiques ou relatives, la détection varie avec le site, le moment et surtout le laboratoire, et aucune étude récente ne mesure cette variabilité.
Un positif signale de l'ADN, non une cause ; portage, cornées saines et souches vaccinales vivantes imposent une lecture clinique.
Un négatif n'exclut ni la latence ni le portage, et aucune recommandation ne fixe le nombre de négatifs qui permettrait de déclarer un chat indemne. Selon notre lecture des études de prélèvement, il rend moins probable une excrétion importante au site et au moment du prélèvement, sans que cette probabilité soit chiffrée ; aucune source n'emploie la PCR pour juger d'une protection.
La sérologie ne sert ni au diagnostic ni à prédire la protection selon toutes les recommandations récentes, malgré une étude expérimentale ancienne et une petite étude de 2024 qui relient anticorps et résistance à l'épreuve à l'échelle d'un groupe.
Le statut réglementaire est sans ambiguïté : aucun antiviral n'est autorisé en médecine vétérinaire en France. Le famciclovir a le dossier le plus fourni, avec des résultats qui dépendent du contexte et de la qualité des préparations ; l'interféron oméga n'a pas montré d'effet sur les signes dans les essais contrôlés lus, le seul essai contrôlé favorable portant sur une association d'interleukine 12 et d'interféron gamma à très faible dose, liée à son fabricant ; la lysine n'est plus recommandée.
Les vaccins autorisés, tous vivants et injectables, réduisent la maladie sans prévenir l'infection, la latence ni le portage. En élevage, la mère réactivée reste la source principale, et aucun test ne permet de trier les reproductrices.
16. Annexe : tableaux
Études évaluant les tests
R = résumé seul ; P = lecture partielle du texte intégral ; TI = texte intégral. Aucune étude ne dispose d'un étalon indépendant de l'infection, et les résultats ne se comparent pas d'une ligne à l'autre.
Vaccins à valence FHV autorisés en France (Index ANSES-ANMV, 20 octobre 2026)
Spécialités
Titulaire
Valences
Souche FHV
Revendication FHV
Rappels
Accès au RCP
Feligen CR, CRP, CRP/R
Virbac
FCV, FHV, plus FPV et rage selon le produit
F2 vivante
immunisation active
annuels
RCP de l'Index, 2024-2025
Leucofeligen FeLV/RCP
Virbac
FCV, FHV, FPV, FeLV
F2 vivante
signes et excrétion
annuels
RCP anglais archivé, 2023
Nobivac Ducat, Tricat Trio
Intervet
FCV, FHV, plus FPV selon le produit
G2620A vivante
réduction des signes
annuels
RCP de l'Index, 2023-2024
Versifel CVR
Zoetis France
FCV, FHV, FPV
FVRm vivante
réduction des signes
annuels
RCP de l'Index, 2024
Purevax RC, RCP, RCPCh, RCP FeLV, RCPCh FeLV
Boehringer Ingelheim Vetmedica
selon la spécialité, FCV inactivé
F2 vivante
réduction des signes
1 an, puis 3 ans au plus
RCP archivés, 2022-2024
Nobivac NXT HC, HCP, HCPCh, HCPFeLV, HCPChFeLV
Intervet International
selon la spécialité
G2620A vivante selon la page de l'EMA, RCP non lu
non lue
non lus
RCP non lus (autorisés en juillet 2026)
Les sources de cet article
Chaque numéro entre crochets dans le texte renvoie à l'une de ces 237 sources. Nous indiquons pour chacune si nous l'avons lue en entier ou seulement en résumé.
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2Maes R (2012). Felid herpesvirus type 1 infection in cats: a natural host model for alphaherpesvirus pathogenesis. ISRN Vet Sci 2012:495830. doi:10.5402/2012/495830, PMID 23762586 Accès : texte intégral (PMC3671728, lu en entier à la vérification ; volet diagnostic à la rédaction ; passage sur la réactivation vérifié par nous)
3Thiry E, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi MG, Radford AD, Truyen U, Horzinek MC (2009). Feline herpesvirus infection. ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg 11(7):547-555. doi:10.1016/j.jfms.2009.05.003, PMID 19481034 Accès : texte intégral (PMC7129359 en XML, lu à la vérification et par nous ; résumé seul à la rédaction, le PDF étant scanné)
4Binns SH, Dawson S, Speakman AJ, Cuevas LE, Hart CA, Gaskell CJ, Morgan KL, Gaskell RM (2000). A study of feline upper respiratory tract disease with reference to prevalence and risk factors for infection with feline calicivirus and feline herpesvirus. J Feline Med Surg 2(3):123-133. doi:10.1053/jfms.2000.0084, PMID 11716607 Accès : texte intégral (PMC10829116, tableaux 1, 2, 5, 6 et discussion lus à la vérification ; outil de lecture à la rédaction)
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10Andrew SE (2001). Ocular manifestations of feline herpesvirus. J Feline Med Surg 3(1):9-16. doi:10.1053/jfms.2001.0110, PMID 11716625 Accès : texte intégral (PMC10822201, lu à la vérification ; outil de lecture à la rédaction)
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76Möstl K, Egberink H, Addie D, Frymus T, Boucraut-Baralon C, Truyen U, Hartmann K, Lutz H, Gruffydd-Jones T, Radford AD, Lloret A, Pennisi MG, Hosie MJ, Marsilio F, Thiry E, Belák S, Horzinek MC (2013). Prevention of infectious diseases in cat shelters: ABCD guidelines. J Feline Med Surg 15(7):546-554. doi:10.1177/1098612X13489210, PMID 23813812 Accès : lecture partielle du texte intégral (ligne FHV-1 du tableau 1, quarantaine, dépistage, à la rédaction ; PMC11148948 ; la vérification n'a pu lire que le résumé, défi anti-robot et refus de l'éditeur non contournés)
77ANSES-ANMV. Index des médicaments vétérinaires autorisés en France, ircp.anmv.anses.fr, base mise à jour le 19/10/2026, consultée le 20/10/2026 : recherches par substance (herpèsvirus félin, famciclovir, aciclovir, ganciclovir, trifluridine, idoxuridine, foscarnet, interférons, lysine, doxycycline, mirtazapine), fiches des 17 vaccins, RCP de Feligen CR, CRP et CRP/R, Nobivac Ducat et Tricat Trio, Versifel CVR, Sodiazot et Ronaxan 20 mg Accès : lecture partielle du texte intégral (base consultée par requêtes ; RCP de Feligen CR et de Versifel CVR lus en entier, rubriques nommées pour les autres)
78ANSM, HAS, Assurance maladie. Base de données publique des médicaments, fichiers CIS_bdpm et CIS_COMPO_bdpm téléchargés le 20/10/2026 (base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr) Accès : lecture partielle du texte intégral (fichiers interrogés par substance)
79ANSES. FAQ « RMV-RAM » sur les règlements (UE) 2019/4 et 2019/6, fichier 230801_FAQ RMV-RAM.pdf, anses.fr, consulté le 20/10/2026 Accès : texte intégral (FAQ de neuf pages lue en entier à la vérification)
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86EMA. Annexes I (RCP) archivées par Internet Archive : Purevax RC, RCP, RCPCh, RCP FeLV, RCPCh FeLV (copies de 2022 à 2024), Leucofeligen FeLV/RCP (anglais, copie du 02/10/2023), Virbagen Omega (français, copie du 22/04/2024), Mirataz (français, copie du 13/01/2023) ; page EPAR de Nobivac NXT HCP (EMA), consultée à la vérification Accès : lecture partielle du texte intégral (rubriques nommées des RCP archivés ; versions actuelles de la base de l'Union non lues, défi anti-robot ; page EPAR de Nobivac NXT HCP lue à la vérification pour la souche)
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89Horzinek MC, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Möstl K, Pennisi MG, Radford AD, Thiry E, Truyen U (2013). ABCD: Update of the 2009 guidelines on prevention and management of feline infectious diseases. J Feline Med Surg 15(7):530-539. doi:10.1177/1098612X13489208, PMID 23813810 Accès : lecture partielle du texte intégral (auteurs, section FHV, tableaux 2 et 3 ; PMC11148955)
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Historique de cet article
Rédaction, audit de chaque référence et revue scientifique.
Cet article décrit l'état des connaissances publiées au 20 octobre 2026. Il ne remplace pas une consultation : le diagnostic d'un herpès, la lecture d'un test et tout traitement relèvent du vétérinaire qui examine votre chat.
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